陳兆善　董耀榮　胡婉英

摘要目的：闡述強心合劑治療充血性心力衰竭大鼠可能的作用機制。方法：建立腹主動脈縮窄所致后負(fù)荷過重的模型。實驗療程結(jié)束后，分別用TUNEL法檢測心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)，RT-PCR法檢測心肌細(xì)胞凋亡基因Bcl一2和Bax mRNA的表達(dá)，同時測量CHF大鼠左室重量指數(shù)(LVMI)，并分別以地高中、卡托普利作為對照組進行比較。結(jié)果：強心合劑可降低左室重量指數(shù)(LVMI)，能調(diào)控心肌細(xì)胞凋亡基因Bc1—2和Bax mRNA表-達(dá)，即促進Bc1—2 mRNA表達(dá)，抑制nax mRNA表達(dá)，明顯抑制心肌細(xì)胞凋亡(心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著下降)。其療效與卡托普利組相當(dāng)，且與地高辛對照組比較無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：強心合劑可能通過調(diào)控凋亡基因而抑制心肌細(xì)胞凋亡，從而延緩或部分逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)的發(fā)生、發(fā)展。

關(guān)鍵詞強心合劑；心力衰竭；充血性；心臟重構(gòu)；細(xì)胞凋亡；Bcl—2；Bax

中圖分類號：R289．5R285．5R541．6

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

文章編號：1672—1349(2003)09-0518-03