唐杰英

【摘要】 目的 探討正常人群、慢性肺原性心臟病(肺心病)患者的血漿腦鈉索(BNP)水平，研究血漿BNP水平變化與肺心病之間的關系。方法 選擇住院的肺心病患者63例，并分為肺心病代償期組(30例)和肺心病失代償期組(33例)，并以32例健康人作為對照組。應用放射免疫法測定血漿BNP水平。結果 肺心病代償期組和肺心病失代償期組的血漿BNP水平均顯著高于對照組(P<0．05或<0．01)。結論 血漿BNP水平是評價肺心病右心功能不全程度的良好指標。

【關鍵詞】慢性肺原性心臟??；右心室功能障礙；腦鈉素

1 資料與方法

1．1 研究對象 符合1977年全國肺心病專業(yè)會議制定的“慢性肺原性心臟病診斷標準”的慢性肺心病患者63例，均為本院呼吸內科的住院患者，病程6~43年，除外高血壓、冠心病及嚴重的肝、腎、腦等疾病。并按照心血管病診斷標準分為兩組：肺心病代償期組，30例，男20例，女10例，年齡37~89歲，平均(68．37±9．65)歲；肺心病失代償期組，33例，男21例，女12例，年齡45~87歲，平均(71．23±8．62)歲。對照組：選取我院體檢中心老干部體檢除外高血壓、冠心病及嚴重的肝、腎、腦等疾病者32例，男20例，女12例，年齡50~89歲，平均(68．23±9．53)歲。三組對象的性別構成、年齡差異均無統(tǒng)計學意義(P>0．05)。

1．2 方法 慢性肺心病患者于人院后6 h內在靜息無吸氧(30 min以上)狀態(tài)下采靜脈血2 ml加入30 μl 10%乙二胺四乙酸抗凝后離心5 min（3000 r/min），取血清保存在-20℃冰箱待測。采用放射免疫法檢測血漿BNP水平。并在24 h內采用HP SONOS5500彩色多普勒超聲診斷儀進行二維及多普勒超聲心動圖檢查，測定靜息時的右心室舒張末期內徑、右室前壁厚度、肺動脈收縮壓和左心室射血分數。對照組同樣方法采血，測血漿BNP水平，并行多普勒超聲心動圖檢查。比較對照組、肺心病代償期組、肺心病失代償期組間的血漿BNP水平，并分析血漿BNP水平、超聲心動圖右心參數之間的相關性。

1．3 統(tǒng)計學方法 所有數據輸入SPSS 11．0軟件，計量指標均行正態(tài)性檢驗，三組均數的兩兩比較采用q檢驗，各參數間相關性分析采用多元相關分析。

2 結果

2．1 3組的血漿BNP水平比較 見表1。所有計量指標均經過正態(tài)性檢驗，均可認為近似正態(tài)分布。左心室射血分數組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0．05)，由此可排除因左心功能的差異導致影響三組間血漿BNP水平的差異。肺心病代償期組和肺心病失代償期組患者血漿BNP水平均明顯高于對照組(P<0．05或<0．01)，而肺心病失代償期組患者血漿BNP水平顯著高于肺心病代償期組(P<0．01)。由此可見，血漿BNP水平隨心功能不全的程度加重而遞增。

2．2 肺心病患者血漿BNP水平及超聲心動圖右心參數的相關性分析：肺心病患者血漿BNP水平與肺動脈收縮壓呈正相關(r=0．338，P<0．01)，與右心室舒張末期內徑呈正相關(r=0．352，P<0．05)；與右心室前壁厚度呈正相關(r=0．386，P<0．05)。

3 討論

血漿BNP是一種主要由心室肌合成與分泌的對容量和壓力敏感的激素^[1]，具有較強的利尿、利鈉、舒張血管和降低血壓等生理功能^[2]，對于調節(jié)人體心血管自身穩(wěn)定方面具有重要價值。國內外有關研究大多集中在BNP對高血壓性心臟病、左心功能不全中的作用，已經證實BNP參與了高血壓心血管事件的發(fā)病過程，是一個能特異和敏感地反映左心室功能不全的指標^[3]。本研究提示，慢性肺心病右心室功能代償期和失代償期患者血漿BNP水平顯著高于對照組，其升高的程度與右心室功能不全的嚴重程度密切相關，同時還發(fā)現，肺心病患者的血漿BNP水平與患者肺動脈收縮壓、右心室舒張末期內徑及右心室前壁厚度呈正相關。這與國外有關報道基本一致^[4]。表明慢性肺心病患者肺動脈高壓時有肺血管阻力增高、右心室后負荷增加、右心室舒張功能不全等改變，可能是慢性肺心病患者血漿BNP水平升高的主要原因；肺心病患者長期缺氧，代償性紅細胞增生，導致血容量增多引起B(yǎng)NP合成和分泌增多；此外，腦鈉肽主要在肺循環(huán)代謝，而肺心病患者肺毛細血管網嚴重破壞，對腦鈉肽的降解清除能力下降，也是腦鈉肽水平升高的機制之一。而肺心病失代償期由于呼吸衰竭、感染等因素使壓力負荷、容量負荷的增加較代償期更明顯。

臨床上，排除了左心室功能不全的可能性后，可以采用血漿BNP水平作為評估慢性肺心病患者右心室功能不全嚴重程度的指標之一，同時可作為評價療效和判定預后的參考指標。

參 考 文 獻

［1］ 潘曄生，魏盟.腦鈉肽臨床應用進展.心血管病學進展，2007，28（5）:799.

［2］ 劉雅，肖茜.腦鈉肽的研究現狀和進展.陜西醫(yī)學雜志，2008，37（1）:116.

［3］ Suzuki M，Hamada M，Yamamoto K，et al．Brain natriuretie peptide as a risk marker for incident hypertensive cardiovascular events．Hypertens Res.2002，25(5)：669-673.

［4］ Nagaya N，Nishikimi T，Okano Y，et al．Plasma brain natriurotie peptide levels increase in proportion to the extent of right ventrieular dysfunction in pulmonary hypertension．J Am Coll Cardiol，1998，31：202-208.