楊敏慧

（湖南省腦科醫(yī)院,湖南,長沙,410000）

【摘要】急性缺血性腦血管病的致殘率,死亡率均較高,近年,根據(jù)AICVD的病生機制及動物實驗模型觀察結果,提出AICVD“治療時間”的概念,對臨床治療具有極為重要的指導意義,在一定程度上改變了過去盲目的治療，腦缺血的臨床治療目標是恢復供血、供氧、抑制缺血部位的炎癥反應及維持神經(jīng)結構的功能完整性，文章針對臨床病生機制與治療方案展開探討。

【關鍵詞】腦血管病;病生機制;治療

【中圖分類號】R743.3【文獻標識碼】B【文章編號】1007-8517(2009)02-0029-01

急性缺血性腦血管病(AICVD)具有發(fā)病率、死亡率、致殘率、復發(fā)率高等特點。研究表明,缺血性腦血管病的發(fā)生、發(fā)展與顱內外血管狹窄關系密切。充分認識腦動脈狹窄和缺血性腦血管病二者之間的關系,及早發(fā)現(xiàn)腦動脈狹窄并采取相應的干預措施,對有效地防治缺血性卒中十分重要。

1AICVD各階段的病生機制

因為AICVD的治療原則與發(fā)病后的時間密切相關,在這里就發(fā)病不同時期的病生機制加以說明:

1.1超急性期(Ⅰ期、酸中毒期、可逆期)指的是起病24～48小時內(按WHO規(guī)定指起病后6小時以內)。腦血流被阻斷后,腦組織內CO2及乳酸代謝產(chǎn)物急速蓄積,使局部腦組織酸中毒,并進一步導致:(1)促使原來未開放的毛細血管-小動脈擴張,形成側支循環(huán),以使缺血區(qū)獲得部分O2供應。(2)減少腦組織對總熱量及O2的需求,有利于適應缺血缺O(jiān)2條件下腦細胞的存活。臨床上出現(xiàn)偏癱等相應的局灶神經(jīng)缺損癥征。如于此期能及早通過溶栓療法使血流再灌注,恢復血O2的供應,常可使上述病生變化恢復,又稱可逆期。

1.2急性期與亞急期(Ⅱ期,能量危象期)指的是起病48小時至3周。此期從可逆期過渡到不可逆又可分為三相。Ⅰ相:缺O(jiān)2狀態(tài)初期往往產(chǎn)生一過性缺O(jiān)2性糖分解亢進,不久,由于細胞內還原型煙酰胺嘌呤二核苷酸 (NADH)氧化速度減低,糖分解活性顯著降低,從而使細胞漿內煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)嚴重缺乏。Ⅱ相:糖代謝及三羧酸循環(huán)障礙,使細胞能量代謝系統(tǒng)陷入崩潰狀態(tài)。Ⅲ相:線粒體內電子傳導系障礙。

1.3慢性期(Ⅲ期,不可逆代謝障礙期)缺氧后期,包括分解期及自家溶解期,指的是發(fā)病3～4周后,CBF與CMR O2相應地顯著降低,OEF正?；４似谝钥祻蜑橹?可適宜應用循環(huán)—代謝改善藥,希望增加腦血流及促進腦代謝治療。

2AICVD的臨床治療

2.1超急期的治療在急性腦梗塞后24h內,臨床雖已出現(xiàn)偏癱,失語、意識障礙等明顯神經(jīng)功能缺失癥、征,但除重度腦梗塞外,CT掃描半數(shù)不易發(fā)現(xiàn)缺血性低密度灶,表明腦組織尚未完全構成結構性損害,因此,倘若通過溶栓治療使缺血區(qū)再灌注,減少神經(jīng)細胞凋亡，獲得較為理想的預后。

2.1.1使用溶栓藥的時間WHO規(guī)定6小時內,國內規(guī)定8小時內。溶栓的時間窗概念,即往大多文獻認為應限在6小時內,李紅云等研究在進展性卒中,CT無低密度病灶患者放寬至24小時,仍取得較好療效,未發(fā)現(xiàn)因此而導致的腦出血的發(fā)生增多。故溶栓的時間窗可采取個體化的原則。

2.1.2使用方法靜滴,或通過DSA、CTA、MRA確定閉塞血管后,經(jīng)動脈插管介入注入溶栓藥。血栓溶解劑的選擇:目前常用的有第一代溶栓劑鏈激酶(SK)、尿激酶(UK);第二代溶栓劑組織型纖溶酶激活物(T-PA)和酰纖溶酶原鏈激酶激活復合物(APSAS)。第一代溶栓劑主要作用于纖維旦白溶酶原激酶,使纖維旦白溶酶原轉化為活化型的纖維旦白原溶解酶,后者水解纖維旦白原。第二代組織型纖溶酶原激活物(rtPA),是一種對纖維旦白原具有高度選擇性的親和力,能專一溶解血栓中纖維旦白;而對纖維旦白原影響不大,不易引起出血傾向的溶栓藥。靜脈rtPA治療是目前唯一被FPA批準的治療急性缺血性卒中的方法。

2.1.3腦保護治療(1)胰島素：①糾正缺血區(qū)高糖無氧代謝引起的局部酸中毒;②興奮垂體--腎上腺軸,促進內源性皮質激素分泌,后者是自由基清除劑;③與腦血管內皮細胞,血小板內的胰島素受體結合,降低TXA生成,緩介血管痙攣改善半暗帶供血,尤適應于合并糖尿病的患者。(2)神經(jīng)節(jié)甘脂：具有拮抗興奮性氨基酸,減輕后者引起的繼發(fā)性損害。(3)亞低溫腦保護：腦細胞損傷后早期實施亞低溫可以在不同程度上抑制引起神經(jīng)損傷的各種途徑,是一種能夠持久、徹底有效地保護神經(jīng)元組織形態(tài)和功能免受損害的方法,能明顯地改善患者的愈合。

2.2急性期及亞急性期

2.2.1改善微循環(huán),促進側支循環(huán)增加局部血流、減少毒性代謝產(chǎn)物及局部酸中毒。常用有血液稀釋療法。

2.2.2降顱壓劑一般使用甘露醇、速尿等脫水性降顱壓劑,希望能防止或控制體液的蓄積引起的腦組織移位或進一步微循環(huán)障礙。但二者均不能緩解腦梗塞引起的細胞毒性水腫及間質性水腫。對于甘露醇的使用,推薦小劑量多次給藥(125ml/q3～4h),速尿作為輔助藥40～80mg/q6～12h。

3討論

國際上目前提出卒中治療應在卒中單元內進行，匯總分析表明,與普通內科病房相比,在卒中單元內治療的患者死亡的相對危險性降低了18%,死亡或生活依賴以及死亡或需要進入護理機構的比例也有所下降。急性腦缺血的治療,是可干預的,需要提高全民的醫(yī)學常識,重在預防,一旦發(fā)生腦缺血,要盡早治療,以期在可逆轉的時間窗內治療,并強調個體化、綜合性的治療。

(收稿日期：2008.11.10)