陳　芳

摘 要：目的：觀察變異型心絞痛的臨床特點，探討其治療方法。方法：選擇變異型心絞痛患者23例，年齡37～49歲；其中男18例，女5例，均經(jīng)Holter檢查發(fā)現(xiàn)，發(fā)作性ST段抬高，部分伴嚴重心律失常，采用鈣離子拮抗劑為主，輔以單硝基硝酸脂治療。結(jié)果：23例患者經(jīng)治療后癥狀消失，復查Holter無ST段抬高的缺血表現(xiàn)。結(jié)論：變異型心絞痛好發(fā)于年齡較輕的男性，發(fā)作時ST段抬高，可伴嚴重心律失常；鈣離子拮抗劑療效肯定。

關(guān)鍵詞：變異型心絞痛；ST段抬高；鈣離子拮抗劑

中圖分類號：R972+.3文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2009）02-0064-02

變異型心絞痛好發(fā)于年輕男性，臨床上常是誘發(fā)冠狀動脈痙攣的原因之一，本篇總結(jié)23例變異型心絞痛患者的冶療情況，對其臨床特點及治療作一分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2007-2008年我院CCU病房住院患者，剔除心肌病、心肌梗死、勞力型心絞痛、風心病、甲狀腺機能亢進型心臟病，選發(fā)作時ST段抬高者23例；其中男18例，女5例。年齡37～49歲，平均（43±9.1）歲。所有男性均吸煙，女性2例吸煙。入院后經(jīng)Holter檢查顯示心絞痛發(fā)作時ST段抬高，抬高幅度為0.15～0.60mV，伴有Ⅰ°AVB者2例；Ⅱ°Ⅰ型AVB者2例；Ⅱ°Ⅱ型AVB者1例；Ⅲ°AVB者1例；短陣室速者3例；頻發(fā)室早7例；竇性停搏1例；房性早搏1例。

典型病例：

例1，男性，36歲。陣發(fā)性胸悶1年，加重半月，多發(fā)生在晨起，陣發(fā)性胸悶，心前區(qū)刺痛，出現(xiàn)面色蒼白，曾服用“去痛片”治療。入院前半月，上述癥狀加重伴頭暈，黑朦。經(jīng)Holter檢出，發(fā)作時CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型AVB，竇性停搏入院?；颊呶鼰熓?5年，近10年每月30～40支，入院前2周血壓波動在170～140／110～80mmHg，查體血壓140／90mmHg，心肺無異常，血脂膽固醇6163mmol／L，無糖尿病史。入院時ECG正常。

例2，男性，48歲。陣發(fā)性胸骨后疼痛半年，加重2d，疼痛呈壓榨性，每次發(fā)作持續(xù)5min左右，近2d發(fā)作次數(shù)增多，6～7次／d，持續(xù)時間延長為15min左右，發(fā)作時有瀕死感，癥狀多發(fā)生在夜間休息時，用硝酸甘油效果不好?；颊邿燒g30年。近5年每日40支，2年前發(fā)現(xiàn)高血壓病，血壓波動在180～150／100～80mmHg，不規(guī)律服用過“心痛定”，血壓控制不佳。入院查體：血壓150／90mmHg，心肺無異常，入院時ECG正常，TC5158mmol／L，HDLC3132mmol／L，無糖尿病史，Holter提示胸骨后疼痛發(fā)作時CH1、CH2、CH3的ST均弓背向下型抬高，CH3尤為顯著，抬高幅度0.15mV，并伴有室性早搏。

1.2 方法

所有入選患者均經(jīng)Holter檢查顯示心絞痛發(fā)作時，相應導聯(lián)ST段抬高伴對應導聯(lián)ST段下移，ST抬高幅度為0.15～0.60mV，ST段抬高時部分伴有各種心律失常，其中有竇性停搏、Ⅰ°AVB、Ⅱ°Ⅰ型AVB、Ⅱ°Ⅱ型AVB、Ⅲ°AVB、室性早搏、短陣室速、房性早搏。

1.3 診斷經(jīng)過

絕大多數(shù)患者疼痛時間短，發(fā)病時在家里，趕到醫(yī)院后基本緩解，普通ECG未能記錄到發(fā)病時ECG改變。而Holter解決了這個問題，在病人疼痛時記錄到不同程度的ST段抬高，給臨床解釋病人胸部疼痛找到證據(jù)。其中1通道12人；2通道10人；3通道7人。

1.4 治療

所有入選者均給予鈣離子拮抗劑為主、硝酸脂為輔的治療措施，同時加抗血小板，降脂藥物，糾正心律失常治療。23例病人均經(jīng)心痛定10mg／次，3次／d，增加到20mg／次，3次／d，發(fā)作次數(shù)減少，持續(xù)時間變短，但不能徹底消除，后改用拜心同60mg，1次／d，癥狀消失。

2 結(jié)果

所有患者經(jīng)治療后癥狀消失，復查Holter未發(fā)現(xiàn)有ST段抬高改變。

3 討論

冠狀動脈痙攣發(fā)生的原因是多方面的，臨床所見的變異型心絞痛更可能是多種誘發(fā)冠脈痙攣因素的相互作用結(jié)果。病例中煙齡長，每日吸煙量大的患者，患病機率更高。煙草中尼古丁和一氧化碳是加重冠心病的主要成份，它能影響機體血液動力學、血凝機制，使心肌缺氧，誘發(fā)冠脈痙攣，尼古丁可刺激兒茶酚胺釋放，增加心輸出量，使心率加快、血管收縮，致使有些患者血壓一過性升高。近年來對內(nèi)皮源性松馳因子的研究，認為冠脈痙攣是內(nèi)皮保護作用喪失的一種病理反應，血管內(nèi)皮的損傷是其痙攣的始動因素。

患者休息時發(fā)生心絞痛者，并不意味著其冠狀動脈粥樣硬化的程度一定比勞力性心絞痛者嚴重。冠脈痙攣也可發(fā)生于造影完全正常的冠脈，但一般都有不同程度的粥樣硬化基礎(chǔ)。冠脈痙攣的發(fā)生，可能與自主神經(jīng)功能紊亂和動脈粥樣斑塊部位的動脈壁對神經(jīng)體液因素的影響過度敏感有關(guān)，前列腺素的一些中間代謝產(chǎn)物也可能引起冠狀動脈痙攣。臨床上我們常碰到經(jīng)冠脈造影顯示冠脈的20％～30％輕度狹窄者，從理論上講不會出現(xiàn)很嚴重的心絞痛，但他們常于休息時，心肌需氧量并未增加的情況下發(fā)生嚴重心絞痛，在勞動時反而很少發(fā)生或不發(fā)生。

這是因為此類心絞痛的病人于休息時，冠狀動脈的大分支常有自發(fā)的或誘發(fā)的痙攣。在治療方面，所有患者均經(jīng)鈣離子拮抗劑拜新同，治療再輔以硝酸脂藥物，癥狀緩解。Holter復查，未再出現(xiàn)缺血性ST段抬高。目前推薦治療變異型心絞痛的藥物以心痛定最佳，但是心痛定吸收快，藥效持續(xù)時間短，血藥濃度波動大，且有反射性交感神經(jīng)興奮作用，故療效欠理想。拜新同是新型心痛定制劑，它可按程序定時、定量崩解釋放，使血藥濃度達到理想治療水平，保持穩(wěn)定和持久。研究表明拜新同能抑制血小板聚集，減少血管收縮物質(zhì)釋放。有些患者初始使用心痛定不能完全控制病情，改用拜新同后完全無疼痛癥狀，說明變異型心絞痛在渡過初發(fā)不穩(wěn)定期后，在恰當?shù)膬?nèi)科治療下，可防止反復發(fā)作，進而進入較長時期的緩解期?？傊?，變異型心絞痛可根據(jù)發(fā)作時ST段抬高而診斷，而ST段抬高的程度與冠脈狹窄程度成平行關(guān)系。因而識別變異型心絞痛是重要的，可通過ECG、Holter等手段，一但確診，鈣離子拮抗劑療效肯定，拜新同是首選。

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（責任編輯：陳涌濤）