孫 薇

遼寧省丹東市寬甸縣中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科（118200）

卒中后癲癇是神經(jīng)內(nèi)科的常見癥候群，且嚴重影響卒中患者的生活質(zhì)量，現(xiàn)將寬甸縣中心醫(yī)院3年期間收治的卒中后癲癇患者的臨床及影像學(xué)資料報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

寬甸縣中心醫(yī)院自2006年8月至2009年8月期間共收治腦卒中患者834例（腦出血305例，腦梗死529例），其中繼發(fā)癲癇81例，占9.7%。本組81例卒中后癲癇患者，男51例，女30例，年齡43～85歲（平均63.2歲）；其中腦梗死48例（48/81，占59.3%），腦出血28例，（28/81，占34.6%），蛛網(wǎng)膜下腔出血5例（5/81，占6.2%）。所有患者均符合1995年中華醫(yī)學(xué)第四次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的各種腦血管病的診斷標準，病經(jīng)過CT腦掃描確診。

1.2 臨床特點

1.2.1 癇性發(fā)作與病程的關(guān)系

腦卒中急性期出現(xiàn)癇性發(fā)作（卒中1個月內(nèi)）56例（56/81，占69.1%），腦卒中后1～2個月出現(xiàn)癇性發(fā)作13例（13/81，占16.0%），2～3個月出現(xiàn)癇病發(fā)作10例（10/81，占12.3%），3～6個月出現(xiàn)癇病發(fā)作2例（2/81，占2.5%）。由此可見腦卒中急性期患者癇性發(fā)作的發(fā)生率明顯高于恢復(fù)期患者（P＜0.05，t＝14.089）。

1.2.2 癇性發(fā)作與卒中部位的關(guān)系

48例腦梗死中，皮質(zhì)區(qū)（腦葉）受累32例，基底節(jié)區(qū)梗死16例；33例腦出血中，腦葉出血26例，殼核出血5例（出血量50～70mL，均破入腦室），尾狀核頭部出血2例（出血量約45mL，破入腦室）。由此可見病變位于腦皮質(zhì)的癇性發(fā)作發(fā)生率明顯高于皮質(zhì)下區(qū)域（58/23，P＜ 0.05，t=31.821）。

1.2.3 癇性發(fā)作與出血性及缺血性腦血管的關(guān)系

本組出血性卒中繼發(fā)癲癇33例，占全部腦出血305例的9.76%；占全部腦梗死529例的9.68%。由此可見，出血性卒中與梗死性卒中繼發(fā)癲癇對照，二者差異無顯著性（P＞0.05，t＝3.078）。

1.2.4 癲癇發(fā)作類型

本組病例均明確癲癇發(fā)作與腦卒中密切相關(guān)，未發(fā)現(xiàn)可能相關(guān)的其他疾病。表現(xiàn)為簡單局部性發(fā)作10例，全身強直-陣攣發(fā)作27例，其中15例由簡單部分性發(fā)展而成。全身性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)1例。腦電圖異常，多提示病灶側(cè)較重，有的出現(xiàn)棘慢波。病灶位于基底節(jié)和丘腦區(qū)的患者18例，臨床表現(xiàn)為全身強直-陣攣發(fā)作，腦電圖呈現(xiàn)彌漫性異常。

2 討 論

腦卒中與癇性發(fā)作的關(guān)系日益引起臨床的重視，本組收集腦血管患者834例，其中發(fā)生繼發(fā)癇性發(fā)作81例，占9.7%。有人認為動脈閉塞較慢的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)阻塞性疾病市癲癇發(fā)作的獨立危險因素[1]。我們觀察的病例，病灶分布多在頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的供血區(qū)域，說明腦卒中繼發(fā)癲癇性發(fā)作，以頸內(nèi)動脈的供血區(qū)多見。卒中灶位于大腦半球的患者占58例，表現(xiàn)為簡單部分性發(fā)作，其中27例發(fā)展為全身強直-痙攣發(fā)作。由此可見，腦葉出血或梗死較多出現(xiàn)癇性發(fā)作。而且前臨床上最多的腔隙梗死，繼發(fā)癇性發(fā)作者僅3例，證明在腦卒中繼發(fā)癇性發(fā)作中，腔隙性腦梗死中少見[1,2]。

根據(jù)癇性發(fā)作出現(xiàn)的時間，本組患者，可分為兩類情況：早發(fā)性癲癇（2周內(nèi)）和晚發(fā)性癲癇（2周后），早發(fā)性癲癇的原因主要是病變腦組織缺血缺氧，能量代謝障礙，細胞水腫而產(chǎn)生癲癇放電。其發(fā)生機制，梗死早期腦缺血、缺氧，是神經(jīng)細胞膜電位發(fā)生變化，出現(xiàn)過度去極化；急性期顱內(nèi)壓升高，影響了神經(jīng)元的正常電生理活動；由于應(yīng)激反映使機體內(nèi)有關(guān)激素水平發(fā)生改變，學(xué)電解質(zhì)及酸堿平衡的破壞等引起癇性放電，較大的畸形血管盜血而使臨近腦組織缺血、缺氧或病變直接刺激局部神經(jīng)元，引起癇性發(fā)作；腦出血或動脈瘤破裂，引起局限性或彌漫型腦血管痙攣、神經(jīng)元缺血、缺氧出現(xiàn)癲癇性放電。遲發(fā)性癲癇（2周后），主要由于病灶中神經(jīng)膠質(zhì)增生、卒中囊形成致病灶[3]。發(fā)生機制，梗死或出血灶的機械刺激及逐漸發(fā)生的神經(jīng)元變性，病灶周圍膠質(zhì)細胞的增生及血紅蛋白、鐵、鐵蛋白等構(gòu)成病灶的刺激[1,2,4,5]。由此可見，腦卒中早期，有明顯的意識改變和腦水腫征象，癇性發(fā)作段贊成一過性，肢體功能恢復(fù)較好；而腦卒中晚期，腦水腫已經(jīng)消失，其后數(shù)年內(nèi)反復(fù)癇性發(fā)作，多數(shù)肢體功能恢復(fù)較差。

徐惠琴等[6]報道蛛網(wǎng)膜下腔出血后癲癇的發(fā)病率為26.2%，本文蛛網(wǎng)膜下腔出血合并癇性發(fā)作5例，占6.2%，低于文獻報道。一般認為，大多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔儲蓄合并腦血管痙攣，后者可以導(dǎo)致腦梗死，繼發(fā)癇性發(fā)作。對蛛網(wǎng)膜下腔出血的病例，應(yīng)積極應(yīng)用鈣離子拮抗劑預(yù)防腦血管痙攣，是防止癇性發(fā)作的關(guān)鍵。其次，蛛網(wǎng)膜下腔出血以其迅速出現(xiàn)的顱內(nèi)壓升高及血性物刺激，首先作用于大腦皮層，易于誘發(fā)癇性發(fā)作。

在治療上，除針對病因處理外，對不同時期的癇性發(fā)作患者應(yīng)區(qū)別對待。從我們觀察的結(jié)果分析，一般在腦卒中急性期出現(xiàn)的癇性發(fā)作，臨床應(yīng)用地西泮即可，不須長期服用抗癲癇藥。對晚發(fā)癇性發(fā)作者，多須長期常規(guī)癲癇治療[5]。

[1] Pochlmann-Eden B,Cochius JI,Hoch DB,et al.Stroke and epilepsy critical review of literature[J]. Cerebrovasc Dis,1996,6(4)：322-324.

[2] Pochlmann-Eden B.CochiusJI,Hocch DB,et al.Stroke and epilepsy critical review of literature[J]. Cerebrovasc Dis,1997,7(1)：2-3.

[3] 張曉琴,任善玲,陳順仙.卒中后繼發(fā)癲癇的臨床與機理探討[J].中風與神經(jīng)疾病雜志,1996,13(6)：359-362.

[4] 翁武昭,王孫,柴瑩,等.急性腦血管的癲癇發(fā)作[J].中國神經(jīng)疾病雜志,1985,11(1)：36-38.

[5] 黃如訓(xùn).動脈硬化性腦梗塞繼發(fā)癲癇[J].中華神經(jīng)精神雜志,1988,21(3)：148-151.

[6] 徐惠琴,王耀山.蛛網(wǎng)膜下腔出血與癲癇[J].臨床神經(jīng)病雜志,1993,6(2)：114-115.