李葉霞

ST段抬高30例心電圖診斷分析

李葉霞

目的探討ST段抬高的心電圖特征及相關(guān)鑒別要點(diǎn)，減少誤診。方法回顧性分析近3年30例心電圖ST段抬高的特征。結(jié)果引起ST段抬高的機(jī)制各不相同，它們的心電圖改變既有相似之點(diǎn)，又有獨(dú)特之處。其鑒別要點(diǎn)是ST段抬高的形態(tài)、出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)、有無(wú)動(dòng)態(tài)改變及鏡像改變。結(jié)論各種病癥引起的ST段抬高，都有其心電圖及臨床特征，心電圖及臨床醫(yī)師須仔細(xì)辨別。

ST段抬高；心電圖

盡管有先進(jìn)的實(shí)驗(yàn)室檢查供患者使用，但心電圖作為既簡(jiǎn)便又實(shí)用的項(xiàng)目多年來(lái)一直深受臨床歡迎。心電圖ST段抬高在臨床十分常見(jiàn)，引起ST段抬高的因素很多，既有正常變異和功能性改變，又有心臟方面的因素及心臟以外的因素，病因不同，治法迥異。本文收集上海市普陀區(qū)白玉社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心近3年來(lái)門(mén)診及住院患者中30例ST段抬高的心電圖患者作一簡(jiǎn)要分析，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象

30例病例為上海市普陀區(qū)白玉社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心2006至2009年的門(mén)診及住院患者，其中男21例，女9例，年齡19～68（55.6±12.4）歲。所有患者ST段抬高均達(dá)到下述標(biāo)準(zhǔn)：在V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.3mV；在V4～V6及肢體導(dǎo)聯(lián)（aVR除外）ST段抬高≥0.1mV。

1.2 方法

采用上海光電92C型心電圖儀常規(guī)記錄12導(dǎo)聯(lián)甚至18導(dǎo)聯(lián)。①心電圖測(cè)量以PQ段作為等電位線，經(jīng)連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期的ST段水平，取其均值。②記錄主要癥狀、體征和陽(yáng)性檢查結(jié)果。③分類統(tǒng)計(jì)臨床診斷。

2 結(jié) 果

臨床診斷分析：①急性心肌梗死12例，患者均有心前區(qū)痛，心電圖ST段抬高0.15～0.5mV，部分伴壞死型Q波，心肌酶升高，ST段抬高隨病情改善，與心肌酶譜同步向正常演變。②室壁瘤2例，心電圖ST段抬高0.2～0.4mV，心肌酶均正常，經(jīng)超聲心動(dòng)圖證實(shí)局部室壁變薄，運(yùn)動(dòng)消失或呈矛盾運(yùn)動(dòng)，在收縮期和舒張期局部室壁向外膨出。③變異型心絞痛1例，心電圖ST段抬高0.2～0.35mV，隨著病情得到控制，心肌供血改善，ST段恢復(fù)到等電位線。④急性心包炎1例，心電圖為竇性心動(dòng)過(guò)速，aVR、V1導(dǎo)聯(lián)ST段下降，其余導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.3mV，各導(dǎo)聯(lián)QRS波低電壓。⑤急性重癥病毒性心肌炎1例，心率110次/分，心電圖ST段V2～V6導(dǎo)聯(lián)抬高0.15～0.25 mV。⑥早期復(fù)極綜合征11例，主訴間斷心前區(qū)不適，心電圖V2～V5導(dǎo)聯(lián)ST段自J點(diǎn)抬高0.2～0.5mV，經(jīng)臨床隨訪觀察，此種心電圖改變持續(xù)多年不變。⑦特發(fā)性Brugada波2例，男性，年齡為32歲和35歲。1例ST段在V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈下斜型抬高0.3～0.4mV，V3導(dǎo)聯(lián)J波抬高0.3mV，TV1、V2倒置。1例ST V1下斜型抬高0.2mV，V2～V3呈馬鞍型抬高0.3～0.4mV，TV1～V3倒置。

3 討 論

ST段是QRS波終點(diǎn)至T波起點(diǎn)的一線段，反映心室肌早期復(fù)極過(guò)程的電位變化，在心肌細(xì)胞動(dòng)作電位曲線上為2相，相當(dāng)于緩慢復(fù)極期，其形成主要是Ca2+緩慢內(nèi)流的結(jié)果。正常情況下ST段亦可抬高，肢體導(dǎo)聯(lián)和V3～V6導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)超過(guò)0.1mV，V1～V3導(dǎo)聯(lián)不應(yīng)超過(guò)0.3mV。ST段抬高超過(guò)正常范圍，是心肌損傷的心電圖特征性表現(xiàn)。在胸前導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高意味著ST段向量向前。ST段抬高可能發(fā)生于心外膜下心肌損傷、心肌梗死、心包炎、心臟腫瘤或冠狀動(dòng)脈痙攣所致的一過(guò)性心肌缺血。除由損傷電流所致ST段抬高以外，也可由心內(nèi)膜下心肌所致復(fù)極延遲或心外膜下過(guò)早復(fù)極所致。

診斷與鑒別診斷：①急性心肌梗死時(shí)心肌除極和復(fù)極異常，心電圖在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上ST段抬高呈“單項(xiàng)曲線”，是最具有診斷意義的特征[1]，根據(jù)其典型的臨床表現(xiàn)（胸痛）、特征性的心電圖改變（病理性Q波、ST段抬高、T波倒置）以及心肌壞死標(biāo)志物的增高而診斷。②室壁瘤多位于左前壁和心尖部，心電圖上壞死型Q波及QS波不僅代表心肌梗死的部位和范圍，同時(shí)也意味著室壁瘤所在的部位，有Q波的導(dǎo)聯(lián)在V1～V3上ST段抬高≥0.2mV或V3～V6上ST段抬高≥0.1mV，作為診斷室壁瘤的依據(jù)，其機(jī)制可能與窗效應(yīng)、損傷電流和心室壁局部機(jī)械運(yùn)動(dòng)障礙有關(guān)[2]。③變異型心絞痛經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)由冠狀動(dòng)脈痙攣所致，心電圖ST段呈損傷型抬高，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下降，在心絞痛緩解后，ST段抬高可恢復(fù)原狀[3]。④急性心包炎累及心外膜下淺層心肌，產(chǎn)生損傷電流，心電圖出現(xiàn)ST段廣泛抬高，但QRS振幅減小，P波、T波振幅也相應(yīng)減小，一至數(shù)日ST回到基線后出現(xiàn)T波平坦以至倒置，不出現(xiàn)病理Q波，可有QRS低電壓、電交替、竇性心動(dòng)過(guò)速，可與急性心肌梗死鑒別。⑤病毒性心肌炎出現(xiàn)ST段抬高可能是病毒感染引起冠狀動(dòng)脈炎，或直接損害心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞溶解、壞死的結(jié)果；也可能由于心肌炎后釋放少量血管活性物質(zhì)，引起冠狀動(dòng)脈痙攣所致[4]。其心電圖特征為廣泛性心肌損害圖形，胸導(dǎo)聯(lián)、肢導(dǎo)聯(lián)均可出現(xiàn)ST弓背向上抬高形成“單向曲線”，無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)鏡像改變，可有低電壓與竇速，具有原發(fā)病的臨床特點(diǎn)等可與急性心肌梗死相鑒別。⑥早期復(fù)極綜合征被認(rèn)為是正常變異心電圖，其發(fā)生可能與迷走神經(jīng)張力增高、心室復(fù)極異常、旁道加速傳導(dǎo)有關(guān)，偶有不適，心電圖表現(xiàn)為ST段自J點(diǎn)處抬高，最高可達(dá)1mV，根據(jù)其ST段抬高呈凹面向上，伴有J波，R波降支切跡、初鈍，無(wú)異常Q波及對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，多見(jiàn)于青壯年男性而與急性心肌梗死相鑒別，運(yùn)動(dòng)可使ST段回到基線[5]。⑦Brugada 綜合征是一類因編碼心肌細(xì)胞離子通道的基因突變，導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)離子流發(fā)生紊亂，從而誘發(fā)多型性室速、心室顫動(dòng)等致命性心律失常的臨床綜合征。心電圖表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、右束支阻滯及倒置的T波[6]。除上述幾種病癥外，其他如腦血管意外、顱內(nèi)高壓、急性腹膜炎、胰腺炎、急性膽囊炎、洋地黃制劑、異丙腎上腺素、低溫、過(guò)度通氣、焦慮、飲冷水、過(guò)度吸煙等因素均可引起ST段抬高[7]。

4 結(jié) 論

致ST段抬高的因素很多，這就要求心電圖及臨床醫(yī)師要仔細(xì)觀察和分析心電圖特征，重點(diǎn)注意抬高的ST段出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)位置及形態(tài)，是否伴有病理性Q波，有無(wú)動(dòng)態(tài)演變及有無(wú)對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)鏡像改變，還要結(jié)合患者的臨床資料如年齡、性別、原發(fā)病、有無(wú)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病易患因素等進(jìn)行全面考慮，以免誤診。

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1671-8194（2010）01-0093-02

上海市普陀區(qū)白玉社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心（200063）