周衛(wèi)敏

（鄭州市第六人民醫(yī)院，河南鄭州 450000）

肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性傳染病，是威脅人類健康的重要傳染病之一，近年來，由于抗結(jié)核藥物、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、廣譜抗生素的長(zhǎng)期應(yīng)用，使得機(jī)體免疫功能下降、菌群失調(diào)，合并真菌感染的發(fā)病率不斷增加，其中呼吸系統(tǒng)真菌感染占所有內(nèi)臟真菌感染的首位[1]，本文采用回顧性調(diào)查的方法，對(duì)我院結(jié)核科2003年3月～2008年12月收入院的103例繼發(fā)肺部真菌感染的肺結(jié)核患者的臨床資料分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2003年3月~2008年12月，我院結(jié)核科住院肺結(jié)核患者合并真菌感染的病例103例。其中，男71例，女32例，年齡18~71歲，平均41.1歲。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)以1999年我國(guó)制訂的結(jié)核病分類標(biāo)準(zhǔn)[2]。肺部真菌感染以2006年中華內(nèi)科雜志編輯委員會(huì)發(fā)布的《侵襲性肺部真菌感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則（草案）》作為依據(jù)[3]。

1.3 痰液收集方法

清晨輕咳出咽、喉部積痰，以9 g/L的氯化鈉溶液漱口后，深咳出較深部痰液。

2 結(jié)果

2.1 低蛋白血癥

幾乎所有患者均有低蛋白血癥，本組103例患者，低蛋白血癥100例，占97.08%。

2.2 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

103例患者中，52例因病情需要或因合并其他免疫性疾病需要應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。其中，因病情需要35例（67.30%），因合并其他免疫性疾病17例（32.69%）。

2.3 糖尿病

103例患者合并糖尿病19例（18.45%）。

2.4 應(yīng)用廣譜抗生素

本組103例患者均應(yīng)用了第三代以上的頭孢菌素類、第三代喹諾酮類抗生素。使用時(shí)間7~28 d，平均15.1 d。

2.5 臨床特征

103例患者78例（75.73%）有不同程度的咳嗽加劇，89例（86.40%）又出現(xiàn)發(fā)熱或發(fā)熱加重，56例（54.37%）咳乳白色黏痰，30例（29.13%）出現(xiàn)胸痛，16例（15.53%）出現(xiàn)痰血。34例（33.00%）口腔內(nèi)頰黏膜、舌表面可見白色斑點(diǎn)，胸部體檢出現(xiàn)干、濕性啰音或原有啰音增多50例（48.54%），呼吸音減低23例（22.33%）。胸部CT表現(xiàn)原有結(jié)核病灶增大或增多86例（83.50%），血行播散性病灶無變化8例（7.8%），出現(xiàn)胸腔積液5例（4.85%）。原病灶無變化4例（3.88%）。

2.6 病原體

103例肺部合并真菌感染患者中，共分離出白色念珠菌80株（77.67%），曲霉菌 10株（9.71%），熱帶念珠菌 10株（9.71%），組織胞漿菌 3株（2.91%）。

2.7 治療與預(yù)后

103例患者全部接受抗真菌治療，分離出菌株以前的經(jīng)驗(yàn)性治療以及分離出白色念珠菌、熱帶念珠菌均應(yīng)用氟康唑治療，曲霉菌、組織胞漿菌首選伊曲康唑治療，18例用氟康唑治療的患者因治療效果不佳，后改為伊曲康唑治療。治療時(shí)間14~30 d，平均16.8 d。103例患者，治愈和好轉(zhuǎn)89例（86.40%），惡化死亡 12例（11.65%），無變化 2例（1.94%）。

3 討論

由于肺結(jié)核本身是一種感染性疾病，合并其他細(xì)菌、真菌感染時(shí)，在癥狀、體征及X線表現(xiàn)上無特殊性，若無病原學(xué)或病理結(jié)果，臨床診斷和鑒別診斷有一定困難。所以，早期識(shí)別并積極治療是保證預(yù)后的關(guān)鍵。

3.1 肺結(jié)核病合并真菌感染的原因

真菌是一種具有真正的細(xì)胞核和細(xì)胞器的生物。根據(jù)其致病性分為：①致病性真菌：組織孢漿菌，球孢子菌，類球孢子菌，皮炎芽生菌，著色真菌，孢子絲菌等。②條件致病菌：念珠菌，隱球菌，曲霉，毛霉屬，放線菌，奴卡菌。真菌感染的發(fā)生是機(jī)體與真菌相互作用的結(jié)果，其最終結(jié)局取決于真菌的致病性、機(jī)體的免疫狀態(tài)及環(huán)境條件對(duì)機(jī)體與真菌之間關(guān)系的影響[2]。條件致病菌如念珠菌，放線菌，當(dāng)機(jī)體免疫力下降時(shí)可引起肺部感染；體內(nèi)其他部位真菌感染亦可循淋巴或血液到肺部。肺結(jié)核合并真菌感染主要是由于肺結(jié)核慢性病變損害了肺組織表面完整性，致使防御功能低下，給真菌感染提供了先決條件，肺結(jié)核患者特殊的病理改變，如纖維空洞，結(jié)核性支氣管擴(kuò)張，肺不張等均易造成分泌物潴留，引流不暢，結(jié)核空洞內(nèi)大量的干酪樣壞死物質(zhì)往往成為真菌的培養(yǎng)基，而異煙肼、鏈霉素、利福平等抗結(jié)核藥物可以抑制一些正常菌群生長(zhǎng)，削弱其對(duì)真菌的制約作用。長(zhǎng)期應(yīng)用抗生素、皮質(zhì)激素和免疫抑制劑，導(dǎo)致菌群失調(diào)，正常菌群成為條件致病菌，發(fā)生二重感染，使得真菌感染日益增多，并且由于肺結(jié)核患者大多處于慢性消耗狀態(tài)，營(yíng)養(yǎng)狀況差，大多有低蛋白血癥，機(jī)體免疫功能減退，更易發(fā)生肺部真菌感染。

3.2 肺部真菌感染的發(fā)現(xiàn)

如果肺結(jié)核患者在治療過程中，體溫正常后又出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳乳白色黏液痰，反復(fù)遷延、數(shù)量不等的咯血，而抗結(jié)核效果差者，胸部CT顯示肺部病灶擴(kuò)大或病灶增加，都要想到合并肺部真菌感染的可能。應(yīng)積極查痰或做痰培養(yǎng)，必要時(shí)做組織學(xué)檢查。

3.3 治療

一旦確定肺部真菌感染，必須馬上進(jìn)行抗真菌治療，對(duì)暫時(shí)不能明確而不能以其他原因解釋，高度懷疑肺部真菌感染，尤其是長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、廣譜抗生素的患者，也應(yīng)給予診斷性抗真菌治療，氟康唑可作為首選藥物，若效果不佳改為伊曲康唑，曲霉菌、組織胞漿菌感染首選伊曲康唑治療。在抗真菌治療的同時(shí)，應(yīng)積極治療基礎(chǔ)疾病，嚴(yán)格控制廣譜抗生素和糖皮質(zhì)激素的使用范圍。加強(qiáng)支持治療，給患者輸注白蛋白、血漿以提高機(jī)體抵抗力，也是治療的必要措施。

[1]錢小順,朱元玨,許文兵,等.127例肺部真菌感染的臨床分析[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2000,23(7):417-419.

[2]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:46-49.

[3]中華內(nèi)科雜志編輯委員會(huì).侵襲性肺部真菌感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)與治療原則（草案）[J].中華內(nèi)科雜志,2006,45(8):697-700.

[4]邊郁.22例肺部真菌感染臨床分析[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(14):21.

[5]韓素紅,史森,鄭香香.38例晚期肺癌并發(fā)肺部真菌感染的臨床觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生,2009,47(23):111.