劉倫波 唐運濤 陳宏剛 馮愛平 杜陳
顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及防治
劉倫波 唐運濤 陳宏剛 馮愛平 杜陳
目的探討顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因、機制及防治方法。方法回顧性分析了我院近3年收治的56例顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出病例。結(jié)果本組56例病員中,術(shù)中出現(xiàn)遲發(fā)血腫39例,彌漫性腦腫脹10例,大面積腦梗死4例,麻醉原因2例,輸液過多1例,按GOS預(yù)后評分良好者23例,中殘17例,重殘5例, 植物樣生成3例,死亡8例。結(jié)論顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出,針對病因采取積極適當(dāng)?shù)拇胧┛梢蕴岣咧委熜Ч?,改善預(yù)后。
顱腦損傷;腦膨出;遲發(fā)血腫;彌漫性腦腫脹
近年來,隨著頭顱CT的廣泛應(yīng)用,使急性外傷性顱內(nèi)血腫得到了早期診斷和治療,死亡率明顯下降,但顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出仍然是神經(jīng)外科醫(yī)師在手術(shù)中遇到的一個棘手的問題[1],若處理不當(dāng),常導(dǎo)致患者預(yù)后不良[2]?,F(xiàn)將我院近3年收治的56例顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出病例作一分析和總結(jié),以提高治療效果。
1.1 一般資料 本組男38例,女18例,年齡最小17歲,最大76歲,平均年齡36.3歲。
1.2 致傷原因 交通事故37例,擊傷或砍傷7例,墜落傷12例。
1.3 臨床表現(xiàn) 入院時均有不同程度的意識障礙,GCS評分3~8分49例,GCS>8分7例。雙瞳孔散大,對光反應(yīng)消失9例,一側(cè)瞳孔散大,出現(xiàn)腦疝征象者36例,雙瞳孔等大,光反射存在11例。其中合并嚴(yán)重的顱底骨折出血11例,復(fù)合傷并休克4例。入院時CT檢查提示:腦挫裂傷并單純腦內(nèi)血腫7例,單純硬膜下血腫23例,單純硬膜外8例,顱內(nèi)多發(fā)性血腫18例;出血量30~120ml,皆有中線明顯移位,腦室及環(huán)池、四疊體池均不同程度受壓縮小,甚至閉塞。
1.4 治療方法 一側(cè)血腫清除加去骨瓣減壓18例,一側(cè)血腫清除去骨瓣減壓加對側(cè)血腫清除顳肌下減壓19例,切除額級、顳級+血腫側(cè)去骨瓣減壓11例,雙側(cè)額級、顳級切除加雙側(cè)去大骨瓣減壓加5例。膨出腦組織切除加去大骨瓣減壓3例。術(shù)后常規(guī)脫水、預(yù)防并發(fā)癥、腦保護、亞低溫、高壓氧等治療。
2.1 腦膨出的原因 術(shù)中遲發(fā)血腫39例,其中,對側(cè)硬膜外血腫18例,同側(cè)腦內(nèi)血腫9例,對側(cè)硬膜下血腫8例,對側(cè)腦內(nèi)血腫4例,彌漫性腦腫脹10例;大面積腦梗死4例;麻醉原因2例;輸液過多1例。
2.2 預(yù)后 按GOS預(yù)后評分良好者23例,中殘17例,重殘5例,植物樣生成3例,死亡8例。其中,復(fù)合傷并休克4例中,3例死亡,1例植物樣生成;10例彌漫性腦腫脹患者5例死亡,3例重殘,植物樣生成2例。
遲發(fā)性血腫是顱腦傷手術(shù)中急性腦膨出的主要原因,本組病例占69.6%,發(fā)生的順序依次為:對側(cè)硬膜外血腫,同側(cè)腦內(nèi)血腫,對側(cè)硬膜下血腫,對側(cè)腦內(nèi)血腫。目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與壓力填塞效應(yīng)減輕或消除有明顯關(guān)系[3],顱腦損傷、特別是減速性損傷,在急性顱內(nèi)血腫形成的同時,骨折斷裂的板障、破損的腦膜動脈,以及腦內(nèi)小血管及橋靜脈也破裂出血,但因為急性血腫和腦水腫產(chǎn)生的顱內(nèi)壓增高帶來的壓力填塞效應(yīng),這些部位的出血可暫時被止住。而當(dāng)骨瓣去除,硬腦膜剪開,急性血腫清除或使用強脫水劑后,這種壓力填塞效應(yīng)突然減輕或消除,原已破損的血管和板障再度出血而形成新的血腫,從而產(chǎn)生術(shù)中的急性腦膨出。膨出的腦組織由于受骨窗緣的壓迫影響血液回流,加重腦膨出形成惡性循環(huán)[3]。顱內(nèi)壓減低后顱內(nèi)容物的迅速移位使原已破損的血管進一步牽拉出血也可能是遲發(fā)性血腫的原因之一。此種情況往往在硬膜剪開及血腫清除后腦組織迅速膨出。作者依據(jù)術(shù)前患者的臨床特點及頭顱CT表現(xiàn),認(rèn)為以下情況易出現(xiàn)遲發(fā)顱內(nèi)血腫:①減速性損傷,腦挫裂傷內(nèi)已形成散發(fā)腦內(nèi)小血腫。②對側(cè)硬膜外或硬膜下已形成小血腫。③對側(cè)存在明顯顱骨骨折。對于具有上述征象的患者,術(shù)中清除血腫過程中出現(xiàn)急性腦膨出,腦組織捫及較柔軟,腦搏動存在,應(yīng)首先考慮有遲發(fā)性血腫的可能,可以按血腫易發(fā)部位探查,情況允許時,保護好膨出腦組織的情況下抓緊時間復(fù)查頭顱CT,不宜盲目探查,以免加重腦組織的損傷[4],切忌盲目地將膨出腦組織切除。若病情不許可,可在術(shù)中進行B超探查,術(shù)中B超檢查對血腫的診斷符合率100%,這對術(shù)中血腫定位尤其是多發(fā)性顱內(nèi)血腫的準(zhǔn)確定位,明確術(shù)中急性腦膨出的原因具有重要的意義[5]。一旦明確為遲發(fā)性血腫導(dǎo)致急性腦膨出,應(yīng)盡快行血腫清除。為減少腦膨出的發(fā)生及程度,可進行分次減壓的辦法,先在血腫部位的硬腦膜切一小口,放出部分血腫,待顱內(nèi)壓有所下降后,再剪開硬腦膜行外減壓,分次降低腦組織對骨窗部位的順應(yīng)性,減輕局部的壓力梯度從而減輕遲發(fā)性血腫的產(chǎn)生速度及程度。
急性彌漫性腦腫脹是顱腦損傷手術(shù)中急性腦膨出的另一主要原因,本組病例占17.9%,主要是由于傷后腦血管自動調(diào)節(jié)功能障礙而致腦腫脹。急性彌漫性腦腫脹與顱腦損傷后腦血管急性擴張,以及外力致橋腦藍斑、丘腦、下丘腦、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等血管運動中樞損傷有關(guān)[6]。大腦血管運動調(diào)節(jié)中樞廣泛存在于下丘腦、中腦和延髓,其結(jié)構(gòu)或功能的破壞是急性腦腫脹形成的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。發(fā)病機制為外力使橋腦藍斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦和下丘腦等血管運動中樞損害,導(dǎo)致腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失后麻痹,硬膜剪開血腫清除后,血管外壓力突然降低,引起腦血管擴張,腦血流量和血容量迅速增加,產(chǎn)生急性、持續(xù)、嚴(yán)重的腦膨出。依據(jù)以下臨床特點可以判斷為術(shù)中急性彌漫性腦腫脹:(1)傷后短時間內(nèi)出現(xiàn)腦疝征象,意識障礙程度深(2)術(shù)前血腫量少而中線移位明顯,(3)術(shù)前臨床癥狀往往重于CT顯示結(jié)果相對應(yīng)的癥狀,各腦室普遍變小,基底池、環(huán)池明顯變小或閉塞。腦組織密度稍高。(4)術(shù)前缺血缺氧時間長。(5)術(shù)中腦膨出逐漸發(fā)生,皮層血管呈現(xiàn)一種淤血狀態(tài),暗紫色,腦組織質(zhì)地較硬,可見血管崩裂出血,出現(xiàn)腦“發(fā)酵樣”膨出[7]。如果發(fā)生急性腦腫脹,造成腦膨出,處理較遲發(fā)性血腫所引起的更困難,預(yù)后較差。處理此類患者可采用標(biāo)準(zhǔn)外傷大骨瓣開顱,將額極及顳極切除,術(shù)中予以快速脫水,加大異丙酚的用量,控制性降壓使收縮壓控制于在90mmHg左右,然后慢慢恢復(fù)至原來水平,血壓控制時間不能太長,以免產(chǎn)生腦缺血。由于彌漫性腦腫脹膨出時腦血管高度擴張充血,術(shù)中止血困難,故盡量減少對腦組織不必要的觸動[8]。出現(xiàn)急性腦膨出時,行腦室穿刺放出腦脊液后,腦組織有一定程度的回復(fù)。麻醉醫(yī)師與外科醫(yī)師要通力合作,應(yīng)用過度換氣降低腦血容量,使膨出腦組織縮小,實驗證明當(dāng)過度換氣使PaCO2下降至25~30mmHg時,腦血管較快地收縮,而顱內(nèi)壓下降,臨床報道大多效果良好[1]。絕大多數(shù)病例經(jīng)過上述處理后能有效控制腦腫脹和腦膨出。若經(jīng)上述治療仍無效,在清除挫裂的額顳葉腦組織后方可考慮進行膨出腦組織的切除。如仍不能奏效,只能是邊關(guān)顱邊將膨出組織切除。術(shù)后采用亞低溫等治療。
其次,大面積腦梗死、麻醉原因、輸液過多亦是術(shù)中急性腦膨出的原因之一。本組占12.5%。4例大面積腦梗塞,3例發(fā)生在腦疝時間長(大于2小時),1例為合并失血性休克患者。其原因可能是顱腦損傷后急性期腦血循環(huán)障礙所致,也可能存在微血管損傷;顱內(nèi)血腫、腦挫裂傷引起早期顱內(nèi)壓增高,進一步使腦循環(huán)障礙,因此易于發(fā)生腦梗塞;顳葉鉤回疝壓迫大腦后動脈引起顳枕葉缺血,形成腦梗塞,這是另一方面的原因。術(shù)中應(yīng)充分進行顱內(nèi)外減壓,保留重要功能區(qū),術(shù)后進行內(nèi)科治療。2例因為通氣不足CO2潴留,腦血管擴張而致腦膨出,經(jīng)過度換氣后好轉(zhuǎn)。1例因為短時間內(nèi)輸入大量晶體液后出現(xiàn)腦膨出,經(jīng)快速強力脫水后好轉(zhuǎn)。
顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出,只要經(jīng)過冷靜的分析,明確腦膨出的原因,采取積極適當(dāng)?shù)奶幚恚梢蕴岣卟∪说纳媛?,改善預(yù)后。
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Objective To investigate the causes, pathogenesis and treatment of acute intraoperative encephalocele in craniocerebral injury patients. Methods 56 cases of the acute intraoperative encephalocele in craniocerebral injury patients were analyzed retrospectively recently 3 years.Results In those cases, 39 cases led by delayed hematoma, 10 cases caused by diffuse brain swelling, 4 cases produced by large cerebral infarction,the reasons for 2 cases of anesthesia, and infusion over 1 case. According to GOS outcome score, 23 cases were well, 17 cases were residual, 5 cases were severe disability, 3 cases plant-like generated and 8 cases died. Conclusion If the craniocerebral injury patients appeared acute encephalocele in operation, It can improve the therapeutic effect and prognosis to treat the causes actively and properly.
craniocerebral injury; encephalocele; delayed hematoma; diffuse brain swelling
10.3969/j.issn.1009-4393.2010.13.061
618000 四川省德陽市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科 (劉倫波唐運濤 陳宏剛 馮愛平 杜陳)