楊元疆 文新堂 田彭榮
股骨干骨折是臨床上最常見骨折之一,由于股骨周圍肌肉強大,故此類骨折的骨折端易明顯移位,屬于非穩(wěn)定骨折,因此進行開放復位內固定是治療股骨干骨折端有效手段。隨著骨科內固定器械的廣泛使用,骨折內固定術后感染愈發(fā)突出。據(jù)統(tǒng)計,平均大約有5%的骨折內固定術后發(fā)生感染。是一種非常嚴重的并發(fā)癥,是骨折不愈合的一個重要原因,一旦發(fā)生將嚴重影響患肢功能。嚴重者甚至能導致殘廢和截肢[1]。2002年~2006年我科治療股骨干骨折內固定術后不典型感染患者8例,經(jīng)過積極治療,術后恢復良好。現(xiàn)將研究結果報道如下。
1.1 一般資料 8例患者中,男6例,女2例。年齡19~54歲,平均32歲。致傷原因:車禍傷2例,重物壓砸傷3例,墜落傷3例,均為閉合性骨折,所有患者均無糖尿病等慢性基礎性疾病,無長期使用激素或抗生素史。所有患者曾傷后4h~6d行切開復位內固定術。動態(tài)X線顯示內固定位置無變化,骨不連接。骨折端出現(xiàn)吸收及輕微硬化現(xiàn)象,骨折間隙增大,有骨膜增殖反應。
1.2 治療方法 所有患者均進行早期病灶清除,對髓腔內外包括死骨斷端的髓腔,進行徹底的病灶清除,徹底清除髓腔內的炎性肉芽組織、癱痕及膿液。持續(xù)灌洗24h。6例患者取出內固定物,術后脛骨結節(jié)牽引,維持對位對線。6w后取出牽引,改用外固定架固定。所有患者根據(jù)細菌配藥藥敏試驗選用敏感抗生素,使用時間為4w~15月。
手術治療過程中,局部有不同程度的肉芽組織增生以及稀薄滲出物。細菌培養(yǎng):8例患者中6例細菌培養(yǎng)陽性,3例為混合感染。其中大腸桿菌3例,金黃色葡萄球菌2例,銅綠假單胞菌1例,陰溝腸桿菌1例,鮑曼不動桿菌1例,表皮葡萄球菌2例。藥敏試驗:所有G-桿菌除了l例鮑曼不動桿菌對亞胺培南耐藥外,均對美羅培南、亞胺培南敏感。所有G+菌對萬古霉素、替考拉寧均敏感。
經(jīng)過手術和抗生素治療,8例患者骨性愈合出院,迄今為止,所有病例無1例復發(fā)。2例順利取出內固定。5例患者經(jīng)5年隨訪,可正常行走。
手術內固定是臨床治療股骨骨折的主要手段,有效的內固定能使骨折解剖復位,恢復良好血供,符合生物力學要求,從而使受傷肢體迅速恢復。感染是骨折內固定術最嚴重的并發(fā)癥。有報道稱內固定感染發(fā)生率可達5%~20%。按照感染發(fā)生的時間,可分為急性感染和遲發(fā)性感染[2]。前者通常是由于手術創(chuàng)傷或體內其他部位的細菌感染所致。而遲發(fā)性感染是指骨折內固定后切口一期愈合,拆線后2w~2年內發(fā)生的局部感染,包括淺表感染、深部感染及骨髓炎三類。是在內固定松動、脫落斷裂或電解性炎癥等損傷周圍組織使局部抵抗力下降后,術中的細菌活化后引起感染。因為毒力低,發(fā)展慢,起病隱匿,無明顯全身癥狀,在診斷上有一定的困難。
在本文研究的8例患者中,除了2例有輕微的酸脹感、深部疼痛外,所有患者并無明顯的竇道形成以及全身發(fā)熱等中毒癥狀。X線下表現(xiàn)為軟組織腫脹陰影,骨折端有不同程度的吸收現(xiàn)象,內固定物結構不良等改變。穿刺培養(yǎng)顯示以低毒性菌株為主,如表皮葡萄球菌。這些細菌屬于條件致病菌,當它達到一定的數(shù)量和毒力時,即成為致病菌而引起術中將這些細菌帶入切口,由于術后抗生素的常規(guī)使用,它們暫時性受到抑制或因對抗生素不敏感而保存下來,成為潛在傳染源。遲發(fā)感染細菌可分泌細胞外基質黏附于內固定物表面,形成一層生物膜,使得細菌逃避機體的免疫系統(tǒng)和抗生素的作用而造成持續(xù)感染不愈。另外,由于組織相容性原因,內固定物周圍常存在炎性反應和滲出,成為細菌生長的溫床[3]。在這種情況下,我們在治療過程中,通過取出內固定,并行徹底清創(chuàng)、局部灌洗和選用敏感抗生素治療。在感染被控制后,骨折端萎縮,一般已經(jīng)沒有自然愈合能力,需要二期行穩(wěn)定的內固定并進行植骨。兩次手術間隔的時間常規(guī)為3~6個月[4],治療方法和一般的術后感染無明顯區(qū)別,關鍵是在于炎癥的控制情況。
骨折內固定術后感染治療十分困難,因此預防非常重要。圍手術期措施包括:閉合性骨折應待腫脹消退后再行內固定治療;開放性骨折要嚴格徹底清創(chuàng);嚴格無菌操作,盡量減少切口暴露時間;感染預防用藥應在術前1h內,靜脈給予足夠量的抗菌藥物[5]。
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