王炳勛,趙澤林,馬增才,宋志遠(yuǎn),徐澤升

冠狀動(dòng)脈心肌橋 (心肌橋)導(dǎo)致急性心肌梗死在臨床上較少見,為了提高對(duì)此病的認(rèn)識(shí),本文對(duì) 3例冠狀動(dòng)脈左前降支心肌橋致急性前壁心肌梗死患者的資料進(jìn)行分析,并探討心肌橋的診斷和治療。

1 病例簡(jiǎn)介

患者 1,男,43歲,主因陣發(fā)性胸骨后疼痛 10個(gè)月于2005-11-24入院?；颊?10個(gè)月前無誘因突發(fā)胸骨后疼痛并向咽部放射,伴有雙肩部及上臂酸痛不適,并有惡心、嘔吐及大汗,癥狀劇烈呈持續(xù)性,30 min內(nèi)不緩解而就診于村診所。給予 “消心痛、速效救心丸”含服無效后急入當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為 “急性廣泛前壁心肌梗死”,給予尿激酶 150萬 U靜脈溶栓(效果不詳),并給予擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板聚集等治療,住院 13 d后好轉(zhuǎn)出院。患者出院后規(guī)律服用 “阿司匹林、消心痛、倍他樂克、螺內(nèi)酯”等藥物,其后病情平穩(wěn)未再出現(xiàn)發(fā)作性胸骨后疼痛,日常體力活動(dòng)不受限,活動(dòng)過重時(shí)自覺有氣促,為求進(jìn)一步診治入院?；颊呒韧鶡o高血壓、糖尿病史,吸煙 20年,2盒/d,家族中沒有類似病例。體格檢查:血壓:110/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);雙肺呼吸音清,心音可,心律齊,心率:70次/min;腹軟,雙下肢無水腫。心電圖檢查:竇性心律,Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián) T波低平、淺倒,V1～V6導(dǎo)聯(lián)呈 QS型、T波正負(fù)雙向。初步診斷:冠心病、陳舊性廣泛前壁心肌梗死、心功能Ⅱ級(jí)。入院后給予擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板等治療并完善術(shù)前準(zhǔn)備,于 2005-11-25行冠狀動(dòng)脈造影示:左前降支無硬化表現(xiàn),中段可見長(zhǎng) 20 mm的心肌橋,心臟收縮期血管狹窄 60%,舒張時(shí)狹窄解除;左室造影示:左心室增大,前壁及心尖運(yùn)動(dòng)明顯減弱。術(shù)后恢復(fù)好,2 d后出院。

患者 2,男,61歲,主因陣發(fā)性胸悶、憋氣 3年,加重 1 d于 2009-02-15入院?；颊?3年來間斷發(fā)作活動(dòng)時(shí)胸悶、憋氣,伴有肩部酸脹不適,休息 10 min可緩解,未予重視及治療。于入院前 1 d酒后再發(fā)胸悶、憋氣,并有心前區(qū)疼痛,伴有出汗、惡心及嘔吐,癥狀持續(xù)約 3 h,經(jīng)急診入院?；颊呒韧w健,有吸煙史。體格檢查:血壓:128/78 mm Hg;雙肺呼吸音清,心音可,心律齊,心率:60次/min;腹軟,雙下肢無水腫。心電圖檢查:竇性心律,ST-T段無明顯異常。入院后查血清心肌肌鈣蛋白 I(cTnI):3.42μg/L,肌酸激酶(CK):246 U/L,肌酸激酶同工酶 (CK-MB):35 U/L。診斷:冠心病、急性非ST段抬高型心肌梗死。入院后給予擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板等治療并完善術(shù)前準(zhǔn)備,于 2009-02-24經(jīng)橈動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈造影示:左前降支中段于心臟收縮期狹窄75%,長(zhǎng)約 25 mm,舒張期管腔正常;其余冠狀動(dòng)脈及分支通暢,管壁光滑。給予阿司匹林、倍他樂克、地爾硫卓艸等藥物聯(lián)合治療,次日出院。

患者 3,男,44歲,主因陣發(fā)性心前區(qū)疼痛 11 d于 2009-03-09入院?；颊?1 d前無誘因突發(fā)心前區(qū)疼痛,并有憋氣及大汗,癥狀劇烈呈持續(xù)性,就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為 “急性前間壁心肌梗死”,給予靜脈溶栓等藥物治療,其后心前區(qū)疼痛緩解且未再發(fā)作?；颊呒韧w健,無煙酒嗜好,無冠心病家族史。體格檢查:血壓:100/70 mm Hg,雙肺呼吸音清,心音可,心律齊,心率:70次/min,腹軟,雙下肢無水腫。心電圖檢查:竇性心律,I、avL、V1～V5導(dǎo)聯(lián)異常 Q波,ST段抬高,T波正負(fù)雙向。入院后查 cTnI:1.142μg/L。診斷:冠心病、急性前壁心肌梗死。入院后給予擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板等治療并完善術(shù)前準(zhǔn)備,于 2009-03-12經(jīng)橈動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈造影示:左前降支中段于心臟收縮期管腔狹窄 50%,長(zhǎng)約 20 mm,舒張期管腔正常;其余冠狀動(dòng)脈及分支通暢,管壁光滑。予阿司匹林、倍他樂克、地爾硫卓艸等藥物聯(lián)合治療,次日出院。

2 討論

當(dāng)冠狀動(dòng)脈或其分支的某個(gè)節(jié)段行走于室壁心肌纖維之間,被形似橋的心肌纖維覆蓋,在心臟收縮時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性管腔狹窄甚至閉塞,則被心肌纖維覆蓋的動(dòng)脈段稱為壁冠狀動(dòng)脈,這段心肌纖維稱為冠狀動(dòng)脈心肌橋。

心肌橋多發(fā)于冠狀動(dòng)脈前降支的中段,少數(shù)可累及其他分支,甚至三支血管同時(shí)受累[1-2],冠狀動(dòng)脈造影檢出率為0.15%～10.00%[2-3]。冠狀動(dòng)脈造影是確診心肌橋的可靠方法,其診斷標(biāo)準(zhǔn)為至少一個(gè)投照體位上發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈呈典型的一過性收縮期狹窄 (可呈線狀、串珠狀狹窄或顯影不清,甚至完全不顯影),而舒張期管徑正常,顯影清晰,這種現(xiàn)象稱為 “擠奶效應(yīng)”。Noble將冠狀動(dòng)脈狹窄程度分為 3度:I度,收縮期冠狀動(dòng)脈狹窄 ＜50%;Ⅱ度,收縮期冠狀動(dòng)脈狹窄在50%～75%;Ⅲ度,收縮期冠狀動(dòng)脈狹窄 ＞75%。心肌橋在心臟收縮期可以壓迫冠狀動(dòng)脈,并一直延續(xù)到舒張?jiān)缙?、中期?/p>

胸痛是心肌橋患者就診的常見原因,大部分患者多于勞累或活動(dòng)后發(fā)生,也有在夜間睡眠、情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生。其癥狀各異,較常見的為不典型胸痛和勞力型心絞痛,且使用硝酸甘油療效欠佳,有的患者使用后癥狀反而加重,可能與心臟前負(fù)荷下降引起心肌收縮增強(qiáng)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈受壓加重有關(guān)。臨床報(bào)道心肌橋?qū)е滦募∪毖灾滦募」Ｋ馈⑩赖牟±龑乙姴货r[4-5]。本組 3例患者均根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、心電圖動(dòng)態(tài)改變和心肌酶學(xué)的變化確診為急性心肌梗死。但冠狀動(dòng)脈造影未見動(dòng)脈硬化改變及血栓形成,而檢出左前降支冠狀動(dòng)脈的孤立性心肌橋?qū)崒俸币?。單用心肌橋在收縮期壓迫左前降支致冠狀動(dòng)脈供血不足,不能完全解釋心肌梗死,冠狀動(dòng)脈痙攣可能是急性心肌梗死的重要原因。本組 1例于酒后發(fā)病,考慮酒后的高腎上腺素狀態(tài)可反射性地引起冠狀動(dòng)脈迷走神經(jīng)張力增加,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈痙攣,心肌橋?qū)κ芾酃跔顒?dòng)脈的反復(fù)壓迫也可能導(dǎo)致內(nèi)皮功能失調(diào)誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣,同時(shí)高腎上腺素狀態(tài)時(shí)心率加快,心肌收縮力增強(qiáng),對(duì)受累血管的壓迫程度加重。故不排除大量飲酒、心肌橋與急性心肌梗死之間存在著因果關(guān)系。另外 2例均無明顯誘因突然發(fā)病,因有報(bào)道說心肌橋近段壓力增高和渦流形成使心肌橋近段血管粥樣硬化發(fā)生率較高[6],推測(cè)其是否存在冠狀動(dòng)脈造影無法檢出的粥樣硬化斑塊,其在心肌橋的反復(fù)壓迫下出現(xiàn)破裂及冠狀動(dòng)脈痙攣,從而導(dǎo)致急性血栓進(jìn)而引起急性心肌梗死。其確切機(jī)制有待進(jìn)一步探討。

目前心肌橋一線治療是藥物治療。β-受體阻滯劑有負(fù)性肌力、負(fù)性頻率作用,可緩解心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫作用,且使舒張期延長(zhǎng),改善冠狀動(dòng)脈血液灌注,緩解臨床癥狀。另外也可選擇鈣離子拮抗劑,尤其對(duì)以冠狀動(dòng)脈痙攣為主導(dǎo)的心絞痛患者[7]。但在某些情況下如臨床癥狀較重,尤其藥物治療無效者可能需要血運(yùn)重建,采用介入方法治療心肌橋在國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)中已有報(bào)道。對(duì)于單純心肌橋患者,有研究報(bào)道心肌橋處血管置入支架后近期療效好[8-10],但對(duì)其遠(yuǎn)期療效的研究尚少。置入金屬裸支架再狹窄率高,有學(xué)者認(rèn)為心肌橋患者由于血管壁的病理特性,其血管壁受到的機(jī)械壓力和冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血流特征是造成再狹窄率高的原因[11-12]。選擇韌性好、支撐力強(qiáng)的支架,使用藥物洗脫支架或許可降低遠(yuǎn)期再狹窄率[13-15]。也有心肌橋支架植入導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈破裂的病例報(bào)道[16]?？傊募蛑Ъ苤踩胄g(shù)尚有爭(zhēng)議,在其適應(yīng)證及治療方式的選擇上應(yīng)慎重處理。

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