單英梅

(吉林省白城中醫(yī)院 吉林白城 137000)

納絡(luò)酮是阿片受體提起拮抗劑,近年來(lái)對(duì)腦梗塞急性呼吸抑制等危重患者得到廣泛應(yīng)用?，F(xiàn)將我院2003年1月至2008年1月應(yīng)用納絡(luò)酮治療性腦病的臨床研究結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組52例均為急診和住院病人,男38例,女14例,年齡(62±17)歲。對(duì)照組26例,男18例,女8例,其中輕型6例,中型10例,重例10例;治療組26例,男22例,女例4例,其中輕型7例,中型8例,重例11例。2組年齡、性別、病情輕重?zé)o差別。排除嚴(yán)重高血壓及重癥心衰。

1.2 治療方法

將52例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組26例,常規(guī)給予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痙平喘,呼吸興奮劑,保持呼吸道通暢。治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用納絡(luò)酮2mg加入5%葡萄糖250mL中靜滴。用藥前后分別記錄病人神志、呼吸、查血?dú)夥治觥?/p>

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效:1～12h內(nèi)意識(shí)障礙恢復(fù),呼吸增加≥3次/min,血?dú)夥治鯬aCO2低于7Kpa,PaO2較前升高,PH值7.35～7.45。有效:12～24h內(nèi)意識(shí)基本恢復(fù),血?dú)夥治鯬aCO2較前有所下降,PaO2較前升高或不升,PH值>7.3。無(wú)效:用藥后24h癥狀體征無(wú)改善,PaCO2、PaO2,PH值不變甚至加重死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

表1 2組患者用藥前后神智清醒時(shí)間(例)

2 結(jié)果

對(duì)照組26例中顯效4例(15.4%),有效12例(46.1%),無(wú)效10例(38.9%),總有效率61.5%。治療組顯效8例(30.7%),有效14例(53.9%),無(wú)效4例(15.4%),總有效率84.6%。2組總有效率比較有顯著性差異(P＜0.05),2組治療前后情況,表1,表2。

3 討論

肺性腦部(pulmonary encephalopathy,PE)又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血癥,是因各種慢性肺胸疾病伴發(fā)呼吸功能衰竭、導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥而出現(xiàn)的各種神經(jīng)精神癥狀的一種臨床綜合征。臨床特征為原有的呼吸衰竭癥狀加重并出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如神志恍惚、嗜睡和譫妄、四肢抽搐甚至昏迷等。男女均可見(jiàn),以男性多見(jiàn),其病死率達(dá)30%以上。臨床表現(xiàn)主要為頭痛、頭暈、記憶力減退、易興奮、多語(yǔ)或少語(yǔ)、失眠等腦皮層功能減退癥狀以及意識(shí)障礙與精神異常,部分病人可有嘔吐、視乳頭水腫。神經(jīng)系統(tǒng)損害的發(fā)生率約為53%。屬中醫(yī)“痰迷心竅”、“昏譫”、“神昏”范疇。

病因是由于慢性肺氣腫、慢性支氣管炎、肺結(jié)核等脊椎側(cè)彎、后彎、肌萎縮側(cè)索硬化癥,重癥肌無(wú)力癥等引起的。發(fā)病機(jī)理是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。臨床表現(xiàn)為精神障礙:(1)意識(shí)障礙:嗜睡或朦朧、譫妄以至昏迷狀態(tài);(2)躁狂狀態(tài);(3)抑制狀態(tài);(4)幻覺(jué)或妄想狀態(tài);神經(jīng)癥狀:樸翼樣震顫或痙攣發(fā)作,肌陣攣、視乳頭水腫、視網(wǎng)膜出血、復(fù)視等。診斷:(1)已確診慢性肺病疾病和呼吸障礙疾病引起肺功能不全的基礎(chǔ)上;(2)如發(fā)現(xiàn)抑制狀態(tài)和朦朧、昏睡、興奮不安、昏迷;(3)動(dòng)脈血?dú)?、CO2分壓、CO2結(jié)合力提示氧和pH降低時(shí)就應(yīng)診斷為肺性腦病。

表2 2組患者治療前后氣血分析變化對(duì)比(±s)

表2 2組患者治療前后氣血分析變化對(duì)比(±s)

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而缺氧可引起腦細(xì)胞和無(wú)氧代謝,致血液中內(nèi)源性阿片肽含量明顯增高,其對(duì)神經(jīng)、呼吸和循環(huán)系統(tǒng)均有抑制作用,與阿片受體結(jié)合可使腦皮質(zhì)血流進(jìn)一步減少,腦組織細(xì)胞功能障礙。而納絡(luò)酮是阿片受體拮抗劑,其藥理作用是競(jìng)爭(zhēng)性對(duì)抗大量?jī)?nèi)源性阿片肽所致的藥理作用,有興奮中樞神經(jīng)、興奮呼吸的作用,從而改善肺性腦病的通氣,提高PO2,降低PCO2,減輕腦組織缺氧及腦水腫,逆轉(zhuǎn)腦缺氧所致的神經(jīng)功能障礙和繼發(fā)性腦損傷,使臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。

納絡(luò)酮是羥二氫嗎啡酮活衍生物,是嗎啡受體拮抗劑,且無(wú)抑制呼吸作用與阿片受體結(jié)合可逆轉(zhuǎn)嗎啡類藥物引起的鎮(zhèn)靜和鎮(zhèn)痛作用。納絡(luò)酮可競(jìng)爭(zhēng)性抑制β-內(nèi)啡肽受體,直接逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽的作用,改善腦皮層的供血情況,穩(wěn)定細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,使腦細(xì)胞功能得到保護(hù)和恢復(fù),從而使患者迅速“蘇醒”。又對(duì)煩躁不安、譫妄、有精神癥狀者起鎮(zhèn)靜、安定作用。納絡(luò)酮不僅增強(qiáng)呼吸中樞的沖動(dòng),還可以減輕肺間質(zhì)水腫,從而改善通氣和換氣功能,有利于氣體交換,有利于排痰和減少窒息。

納絡(luò)酮可靜脈、肌肉和皮下3種途徑給藥,劑量安全范圍大、副作用小,個(gè)別病人在大劑量快速靜脈注射時(shí)可出現(xiàn)惡心、嘔吐、心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩,血壓升高或降低。我們用量較少,未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng),我們認(rèn)為納絡(luò)酮是治療肺性腦病較好的輔助藥物。

納絡(luò)酮還可降低全血還原粘度、紅細(xì)胞壓積及纖維蛋白原含量,由此認(rèn)為,納絡(luò)酮具有抗凝、降低血影粘度、增加腦血流量及促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的作用,對(duì)逆轉(zhuǎn)腦缺血引起的神經(jīng)功能障礙有一定的作用,肺性腦病患者由于長(zhǎng)期性慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多,多有血液粘稠度的升高,此亦為納絡(luò)酮治療肺性腦病的機(jī)制之一。

此外,納絡(luò)酮也能提高冠脈血流量,抗心律失常。而呼吸興奮劑是通過(guò)刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器,增強(qiáng)呼吸中樞興奮性,增加呼吸頻率和潮氣量以增加氧的吸入和CO2的排出。但COPD所致慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期合并肺性腦病患者不僅存在呼吸中樞麻痹,更有氣道阻力增加,使用呼吸興奮劑后雖通氣量有所增加,但呼吸肌需額外作功克服過(guò)大的氣道阻力,耗氧量也明顯增加,缺氧及CO2潴留不一定能得到緩解。

[1]杜洪.納絡(luò)酮(蘇諾)治療肺性腦病的臨床觀察[J].臨床急救雜志,2000,1(3):115.

[2]李銀福.納絡(luò)酮治療中樞性呼呼衰竭31例分析[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,1998,14(12):396.