祁 宏,董彥文,牧 騎,安 靜
(赤峰學(xué)院 附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 赤峰 024000)
阿魏酸鈉預(yù)防對(duì)比劑腎病
祁 宏,董彥文,牧 騎,安 靜
(赤峰學(xué)院 附屬醫(yī)院,內(nèi)蒙古 赤峰 024000)
目的:研究阿魏酸鈉在對(duì)比劑腎病預(yù)防中的作用.方法:將84例行冠狀動(dòng)脈介入治療的患者隨機(jī)分入對(duì)照組和治療組,在全部服用辛伐他汀和水化治療的基礎(chǔ)上,治療組術(shù)前24h阿魏酸鈉靜點(diǎn).觀察術(shù)前、術(shù)后血清肌酐(Scr),內(nèi)生肌酐清除率(Ccr),尿B-2微球蛋白變化的情況。結(jié)果:內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)術(shù)后1、3天時(shí),治療組顯著高于對(duì)照組[(71.32±3.04)ml/min比(63.57±1.13)ml/min,p<0.05]、[(65.21± 3.67)ml/min比 (56.42±3.31)ml/min,p<0.05];尿B-2微球蛋白術(shù)后1、3天時(shí)治療組顯著低于對(duì)照組[(0.26±0.13)mg/L比(0.28±0.11)mg/L,p<0.05]、[(0.24±0.14)mg/L比(0.29±0.12)mg/L,p<0.05].結(jié)論:血管造影前使用阿魏酸鈉可能有助于減少對(duì)比劑腎病的發(fā)生.
阿魏酸鈉;造影劑;腎功能衰竭
1.1 研究對(duì)象:2009年1月至2010年1月在我科住院選擇行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架置入的患者84例,
男55例,女29例。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡<90歲、2周內(nèi)靜脈使用過(guò)對(duì)比劑、預(yù)計(jì)隨訪時(shí)間小于5天、心力衰竭、腎衰竭、肝功能損傷、感染性疾病、急性心肌梗死、凝血功能障礙、低鉀血癥。
1.2 實(shí)驗(yàn)分組:采用隨機(jī)數(shù)表法將84例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組。對(duì)照組術(shù)前為應(yīng)用阿魏酸鈉;治療組術(shù)前至術(shù)后5天應(yīng)用阿魏酸鈉靜點(diǎn)。兩組術(shù)前均服用辛伐他汀,術(shù)后均予水化治療及鼓勵(lì)飲水。對(duì)比劑采用碘海醇。
1.3 觀察指標(biāo):術(shù)前一天,術(shù)后1天,3天空腹Scr,尿 B-2微球蛋白,其中Scr轉(zhuǎn)換成內(nèi)生肌酐清除率[Ccr,按年齡、性別、體重通過(guò)Scr計(jì)算法求得,臨床用以代替腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)[3]]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件分析資料。各連續(xù)變量指標(biāo)均以x±s表示,計(jì)量資料比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn)。
2.1 對(duì)照組與治療組基礎(chǔ)情況比較(表1);倆組在年齡、性別、體重、造影前腎功能等具有可比性。
表1 兩組一般情況比較
2.2 對(duì)照組和治療組實(shí)驗(yàn)參數(shù)比較(表2):結(jié)果顯示反映腎小球?yàn)V過(guò)功能指標(biāo)的內(nèi)生肌酐清除率術(shù)前、術(shù)后有顯著變化,對(duì)比劑使使GFR降低有顯著性變化(p<0.001)。反映腎小管功能指標(biāo)的尿B-2微球蛋白術(shù)后倆組均有升高(p<0.05),但治療組低于對(duì)照組(p<0.05)。
表2
目前認(rèn)為對(duì)比劑腎病損害的病理基礎(chǔ)為急性腎小管壞死及腎小球?yàn)V過(guò)功能受損,許多機(jī)制可能參與了其病理過(guò)程。對(duì)比劑誘發(fā)的腎小管收縮現(xiàn)在被認(rèn)為是對(duì)比劑所致腎損害的最可能原因之一[4],這與對(duì)比劑造成球管反饋以及血管收縮因子與舒張因子比例失調(diào)有關(guān)[5,6]。此外,對(duì)比劑可通過(guò)氧自由基、促炎癥因子、補(bǔ)體激活作用介導(dǎo)的對(duì)腎小管直接損傷作用[7]。
阿魏酸鈉為非肽類內(nèi)皮素受體拮抗劑,可拮抗內(nèi)皮素引起的血管收縮、減輕血管內(nèi)皮損傷;增加NO的合成,松弛血管平滑肌;亦可清除自由基防治脂質(zhì)過(guò)氧化損傷;影響補(bǔ)體,增強(qiáng)免疫機(jī)能。本研究發(fā)現(xiàn)對(duì)比劑可造成患者微量蛋白尿及GFR降低,通過(guò)術(shù)前使用阿魏酸鈉能減輕微量蛋白尿及改善GFR的降低,可能預(yù)防CIN的發(fā)生。
〔1〕Liistro F,FalsiniG,Bolognese L.The clinical burden of contrast media-induced nephropathy. Ital Heart J,2003,4:668.
〔2〕Aspelin P.Nephrotoxicity and the role of contrast media.Radiat Med,2004,22:377-378.
〔3〕王笑云.腎小球功能檢查;陳文彬,潘祥林.診斷學(xué)(6版).北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:379.
〔4〕Efstratiadis G,Pateinakis P,Tambakoudis G,et al.Contrast media-induced nephropathy:case report and review of the literature focusing on pathogenesis.Hippokratia,2008,12:87-93.
〔5〕Goldenberg I,Matetzky S.Nephropathy induced by contrast media:pathogenesis,risk factors and preventive strategies. Can Med Assoc J 2005,172:1461-1471.
〔6〕Tumlin J,Stacul F,Adam A,et al.Pathophysiology ofcontrast-induced nephropathy. Am J Cardiol,2006,98(6A):14K-20K.
〔7〕Detrenis S,Meschi M,Musini S,et al.Lights and shadows on the pathogenesis of contrast-induced nephropathy:state of the art.Nephrol Dial Transplant,2005,20:1542-1550.
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A
1673-260X(2010)05-0067-02心血管造影及冠狀動(dòng)脈介入治療已經(jīng)成為一項(xiàng)冠心病的常規(guī)診療措施。由于使用造影劑導(dǎo)致的對(duì)比劑腎?。╟ontrastindced nephrpathy,CIN)已經(jīng)成為當(dāng)前醫(yī)院內(nèi)獲得急性腎功能衰竭的第三大原因[1]。CIN指使用對(duì)比劑48h內(nèi)發(fā)生的無(wú)其他原因可解釋的急性腎功能損害性疾病,通常以血清肌酐(Scr)上升>44.2umol/L或較造影前的基礎(chǔ)水平升高超過(guò)25%為診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。血管造影前的水化治療是目前公認(rèn)的預(yù)防CIN的最有效措施。我們采用隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn),評(píng)價(jià)阿魏酸鈉對(duì)對(duì)比劑所致腎功能的影響。