江蘇省邳州市人民醫(yī)院(221300) 袁媛 許玉秋
急性腦梗塞是目前危害人類健康的常見病之一,主要由于血液流變學和血流動力學的改變。腦動脈內血栓形成或栓子脫落造成供血區(qū)血容量減少,使腦組織缺血甚至壞死,臨床上出現相應的神經功能障礙。江蘇省邳州市人民醫(yī)院自2004年7月~2009年11月應用蚓激酶聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗塞45例,療效滿意,現報告如下:
附表1 兩組治療前后神經功能缺損評分(±s)
附表1 兩組治療前后神經功能缺損評分(±s)
附表2 兩組治療前后臨床療效比較(例)
附表3 兩組治療前、后實驗室指標比較(±s)
附表3 兩組治療前、后實驗室指標比較(±s)
1.1 病例選擇 90例患者均符合1995年第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗塞診斷標準[1],排除腦出血,合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全,重度高血壓(收縮壓>200mmHg,舒張壓>110mmHg);有出血史、消化性潰瘍、血液病、血小板計數<80×109/L和昏迷患者。無嚴重精神障礙和癡呆癥。神經功能缺損程度按統(tǒng)一標準分型[2],0~15分為輕型,16~30分為中型,31~45分為重型。
1.2 一般資料 將90例患者隨機分為蚓激酶聯合奧扎格雷鈉治療組和對照組,治療組45例,其中,男26例,女19例,年齡45~80歲;對照組45例,其中,男25例,女20例,年齡43~77歲。兩組發(fā)病年齡、發(fā)病時間、伴發(fā)疾病、神經功能缺損程度差異均無顯著性(P>0.05)。
1.3 治療方法 兩組患者均根據病情處理。有腦水腫者予以適量20%甘露醇脫水降顱壓,調整血壓、血糖,維持水電平衡,防止應激性潰瘍等處理。治療組應用蚓激酶(6owu)po,tid;奧扎格雷鈉80毫克加入5%葡萄糖或生理鹽水250ml靜脈滴注,每天2次。對照組奧扎格雷鈉治療方案同治療組。均不再使用其他溶栓抗凝藥和抗血小板藥。療程均為14天。
1.4 療效評定 治療前、后7、14、30天各評價1次。①顯效:治療7天基本痊愈或顯著進步或進步;無效;治療30天臨床癥狀無變化或惡化。②神經功能缺損程度按照全國第四次腦血管病學術會議制定的腦卒中(NDS)標準和臨床療效評定標準[2]。③血液流變學治療前及治療后14天各測1次。
2.1 兩組治療前后神經功能缺損評分比較 對照組與治療組第7、14、30天神經功能缺損較治療前均有改善(P<0.05或P<0.01),但治療組改善更顯著(P<0.01);治療第7、14、30天后兩組間比較,治療組與對照組有顯著性差異(P<0.01),見附表1。
2.2 兩組臨床療效比較 治療14天后治療組總有效率(84.5%)較對照組(61.2%)差異有顯著性(P均<0.05),見附表2。
2.3 實驗室指標比較 兩組治療前后凝血指標、血黏度、血小板等指標見附表3,治療后兩組各項實驗室檢查項目比較,差異有統(tǒng)計學意義,說明治療組優(yōu)于對照組。
2.4 安全性評價 用藥前后均未出現不良反應;無皮膚、黏膜及消化道出血。
腦梗塞是常見的腦血管病,腦梗塞患者的血液常處于高凝、高黏、低纖溶狀態(tài)[3],易形成血栓。早期干預腦梗塞患者的凝血和纖溶系統(tǒng)可有效治療腦梗塞,減輕腦神經損傷[4]。纖維蛋白原主要作為凝血因子I直接參與凝血過程,還與血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa結合而介導血小板聚集反應,影響血液黏度,是心腦血管病患者發(fā)病的重要危險因素[5]。有報道,中風急性期其含量明顯升高,是中風的一個獨立危險因素[6]。蚓激酶是一種從特種蚯蚓中提取的一組蛋白水解酶,對阻塞的血管有再通的作用[7]。奧扎格雷鈉是一種高選擇性的血栓素A2(TXA2)合成酶抑制劑,可減少TXA2合成,促進前列環(huán)素(PGI2)的生成,具有抗血小板聚集作用,使血栓形成過程受到抑制,從而擴張血管,降低血黏度,增加血流量,使已聚集的血栓解聚,促進血栓溶解[8],同時與蚓激酶藥理作用位點不同。蚓激酶與奧扎格雷鈉聯合治療急性腦梗塞可從不同環(huán)節(jié)發(fā)揮作用,有效降低纖維蛋白原,抑制血小板聚集,降低血黏度,抑制血栓面積繼續(xù)擴大,增加缺血半暗帶血流量,阻止梗塞面積擴大,減輕神經組織的損傷。與單獨應用奧扎格雷鈉相比,能明顯改善神經功能缺損,提高臨床療效,且未見出血等不良反應,值得推廣。