周昭森
(廣東汕頭市潮陽區(qū)人民醫(yī)院,廣東 汕頭 515100)
兒童糖尿病是兒科較常見的內(nèi)分泌疾病,對小兒生長發(fā)育和精神心理狀態(tài)有很大的影響,其發(fā)病與自身免疫功能紊亂有密切關(guān)系[1]。酮癥酸中毒(DKA)是小兒胰島素依賴型糖尿?。↖DDM)最常見的急性并發(fā)癥和死亡原因[2]。為了提高對本病的臨床認(rèn)識及診治水平,減少誤診,本文對16例DKA患兒的臨床資料進(jìn)行分析。
選擇2008年1月至2010年1月期間汕頭市潮陽區(qū)人民醫(yī)院收治住院的DKA患兒16例,其中男9例,女7例,年齡2~13歲,平均6歲。有IDDM家族史4例,病前1~2周患上呼吸道感染5例,患流行性腮腺炎1例。臨床表現(xiàn):煩渴多飲多尿12例,夜尿多7例,遺尿2例,合并尿路感染2例,消瘦7例,厭食9例,頭痛3例。酮癥酸中毒時,均表現(xiàn)為不同程度的脫水,伴惡心、嘔吐與憋氣。有意識模糊3例,昏迷24例,4例血壓下降,血糖均有升高, 有4例發(fā)生不同程度的電解質(zhì)紊亂,表現(xiàn)為低血鉀、低血鈉。
白細(xì)胞總數(shù)(10.5~21.2) ×109,以中性粒細(xì)胞增高為主。血糖16.8~33.3 mmol/L 9例,高于33.3 mmol/L7例:pH<7.1者3例,7.1-7.2者8例:7.2-7.3者5例;血HCO3-均降低,其中低于5 mmol/L 3例,5.0-10 .0mmol/L 7例,10.0~18.0 mmol/L6例;血鉀2.63~3.35 mmol/L,血鈉126~140 mmol/L;尿酮體全為陽性,其中(+)1例、(++)5例、(+++)8例、(++++)2例。
所有患兒入院后均開放2條靜脈通道,進(jìn)行液體復(fù)蘇、糾正酸中毒、控制血糖治療。補(bǔ)液總量按100mL/(kg/d)計算,第1h內(nèi)按照20 mL/kg快速輸入生理鹽水,并在前8h內(nèi)補(bǔ)足50%,其余50%在16 h內(nèi)輸完;血糖降至12~15mmol/L時,開始使用5%葡萄糖生理鹽水輸注。小劑量胰島素0.1U/(kg/h)靜脈滴注,每小時監(jiān)測血糖1次;患兒神志恢復(fù)清醒、并能進(jìn)食時,先予正規(guī)胰島素皮下注射0.2~0.25U/kg,半小時后停用靜脈胰島素的輸注。以后于每次進(jìn)餐前30min皮下注射胰島素,按0.5U/kg計算第一天的總量,分3~4次注射,以后根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果進(jìn)行胰島素用量調(diào)節(jié)。根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果提示pH<7.1或HC03-<15mmol/L時即給予補(bǔ)充堿性溶液,整個治療過程中嚴(yán)密監(jiān)測生命體征,每小時測一次血糖,每2~4h測一次血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)、尿酮體,液體復(fù)蘇過程中遵循見尿補(bǔ)鉀的原則。
多數(shù)患者血糖在治療后4~24h降至17.0 mmol/L左右,患兒癥狀改善,1d內(nèi)酸中毒得到糾正,惡心、嘔消失,治療第2d可進(jìn)食,改為皮下注射胰島素。酮體1~5 d內(nèi)消失。無1例低血糖發(fā)生。16例患兒經(jīng)上述處理均治愈出院,無1例死亡。
兒童l型糖尿病是在人體遺傳易感性基因的基礎(chǔ)上,在外界環(huán)境因素的作用下,引起自身免疫反應(yīng),導(dǎo)致胰島β細(xì)胞的損傷和破壞,DKA是1型糖尿病最常見的急性嚴(yán)重并發(fā)癥。此病是因為機(jī)體胰島素缺乏引起高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。一般起病較急,感染、飲食不當(dāng)、貽誤診治、胰島素應(yīng)用不當(dāng)或漏用為常見誘因[3]。兒童DKA的臨床表現(xiàn)包括:①多數(shù)有多飲、多尿、多食及體質(zhì)量不增,但在嬰幼兒較難發(fā)現(xiàn),即使有也容易被忽略。②呼吸深快、呼氣中帶有爛蘋果味,是糖尿病酮癥酸中毒的一個重要特征,晚期可發(fā)生呼吸衰竭。③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀本組中出現(xiàn)煩躁、精神差、嗜睡或昏迷等意識改變的癥狀[4]。所以臨床對不明原因的精神差等神經(jīng)系統(tǒng)改變的患兒一定要注意排除DKA。
對于DKA的處理,首先是液體復(fù)蘇,最初應(yīng)給予等張的生理鹽水,繼之可根據(jù)電解質(zhì)檢測結(jié)果予以1/2張的液體,以免引起腦水腫所致的腦損傷;此外。勻速地輸入液體對防治腦損害也非常重要。控制血糖是治療DKA的關(guān)鍵,胰島素是最重要的藥物。DKA治療初期,胰島素應(yīng)予微泵靜脈輸注,而皮下注射因酸中毒所引起的皮膚血管收縮。導(dǎo)致胰島素不能很有效地吸收和利用。大量的基礎(chǔ)研究和臨床實踐已證實:小劑量胰島素是簡單、安全、有效的,并可使血中胰島素濃度恒定于100~200μU/ml,而這一血藥濃度足以最大限度地抑制脂肪分解和酮體生成[5]。并具有較強(qiáng)的降低血糖效應(yīng),且較少引起低血鉀、低血糖和腦水腫。根據(jù)相關(guān)的研究報道。本組資料中我們對患兒的血糖控制均采用此方案,取得較好的治療效果。
此外,值得注意的是,DKA患兒酸中毒是由于酮體及乳酸大量堆積而非HC03-不足,不宜常規(guī)補(bǔ)堿,且補(bǔ)堿不能過多、過快。因補(bǔ)堿過多過快血pH值很快升高而腦脊液pH值仍低,易發(fā)生腦水腫;也不利于氧合血紅蛋白釋放氧,導(dǎo)致組織缺氧,加重腦水腫。碳酸氫鈉僅用于pH<7.1、高鉀血癥或出現(xiàn)心血管系統(tǒng)異常者。
綜上所述,在治療中要嚴(yán)密觀察患兒病情變化,注意生命體征。監(jiān)測血糖、血?dú)夥治?、血電解質(zhì)等各項指標(biāo),合理用藥、飲食、保護(hù)重要臟器功能,才能使患兒得到良好救治。
[1]蔡振偉,賈琳琳,沈永年,等.兒童糖尿病胰島素自身免疫性抗體檢測的意義[J].臨床兒科雜志,2000,18(5):263.
[2]王幼明.24例兒童糖尿病酮癥酸中毒臨床分析[J].安徽醫(yī)學(xué),2001,22(4):31-32.
[3 鄒麗.兒童糖尿病酮癥酸中毒1 6例診治體會[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2010,7(15):165.
[4]張彥萍,潘家華.兒童糖尿病酮癥酸中毒33例[J].安徽醫(yī)學(xué),2010,31(1):57-59.
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