(桂林醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,廣西桂林541001)
急性冠脈綜合征(ACS)包括不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)和非Q 波心肌梗死(NQMI)[1],易發(fā)生急性心肌梗死或心源性猝死,預(yù)后差。2007年4月~2009年6月,我們采用低分子肝素輔助治療32例ACS患者,效果滿意?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 同期收治的62例ACS患者,男37例,女25例;年齡35~73(52.0±4.7)歲。均根據(jù)臨床癥狀、心電圖檢查和心肌酶學(xué)改變確診,其中UAP 50例、NQMI 12例。入組標(biāo)準(zhǔn):無(wú)出血傾向、凝血機(jī)制障礙及其他使用抗凝劑禁忌。將62例患者隨機(jī)分為治療組32例和對(duì)照組30例,其一般資料具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均予低流量吸氧、臥床休息、心電監(jiān)護(hù),同時(shí)予抗血小板、抗凝、硝酸酯、β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、調(diào)脂、極化液等綜合治療。治療組在此基礎(chǔ)上予低分子肝素5 000 IU臍周皮下注射,1次/12 h,連續(xù)治療7~10 d。
1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察 ①療效:心絞痛發(fā)作明顯減少或消失,心電圖ST-T段恢復(fù)正?;虼笾抡轱@效;心絞痛發(fā)作頻率、程度減少,心電圖ST-T缺血程度改善為有效;心絞痛發(fā)作頻率、程度無(wú)好轉(zhuǎn)或加重,心電圖ST-T缺血程度無(wú)改善為無(wú)效。②隨訪4個(gè)月心臟事件(心源性猝死、急性心肌梗死及心絞痛再發(fā)住院)發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS14.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)表示,率的比較行χ2檢驗(yàn),P≤0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效 治療組顯效20例(62.5%)、有效11例、無(wú)效1例、總有效率(顯效+有效)為96.9%,對(duì)照組顯效11例(36.7%)、有效12例、無(wú)效7例、總有效率為76.7%,治療組顯效率和總有效率均明顯高于對(duì)照組(P均<0.05)。
2.2 心臟事件發(fā)生情況 隨訪4個(gè)月后,治療組未出現(xiàn)心源性猝死及急性心肌梗死、出現(xiàn)心絞痛再發(fā)住院2例(6.25%),對(duì)照組出現(xiàn)心源性猝死1例、心絞痛再發(fā)住院5例、再發(fā)急性心肌梗死2例(23.33%),治療組心臟事件總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。
ACS是一組冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,血小板黏附、聚集和釋放,凝血系統(tǒng)激活形成血栓,并可伴有血管痙攣,引起血管腔明顯狹窄或閉塞而導(dǎo)致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。ACS不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊破裂引起血栓形成過(guò)程可由凝血酶介導(dǎo),依賴血小板作用[2]。因此,抗凝和抗血小板為治療ACS最重要的措施之一。目前多主張聯(lián)合用藥,如硝酸酯類(lèi)藥物可顯著改善心肌缺血癥狀;β受體阻滯劑及鈣拮抗劑可減慢心率及減少心肌耗氧量;極化液可保護(hù)心肌、抗血小板聚集及改善血液高凝狀態(tài),減少血栓形成引起的動(dòng)脈閉塞。本研究顯示,治療組顯效率、總有效率均明顯高于對(duì)照組,隨訪4個(gè)月心臟事件發(fā)生率明顯低于對(duì)照組??赡軝C(jī)制:低分子肝素是由常規(guī)肝素裂解后產(chǎn)生的小分子多聚體片段[3],其相對(duì)分子質(zhì)量小、不易被細(xì)胞外基質(zhì)中血漿蛋白和細(xì)胞受體結(jié)合和滅活,皮下注射生物利用度較好(近100%);有高度抗Xa因子和抗凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集作用[4],可顯著降低纖維蛋白原水平;血漿半衰期長(zhǎng),具有明顯抗血栓形成作用。
總之,低分子肝素輔助治療ACS效果顯著,能明顯改善患者預(yù)后。
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