(肥城礦業(yè)中心醫(yī)院,山東肥城 271608)

腰椎間盤突出癥發(fā)病機制目前尚未完全闡明,除生物力學機制外,生物化學因素可能起重要作用[1]。2007年 1月～2010年 8月,我們采用 ELISA法對腰椎間盤突出癥患者突出椎間盤組織中的 IL-1和基質(zhì)金屬蛋白酶 3(MMP-3)進行檢測?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 35例在我院手術治療的腰椎間盤突出癥患者(觀察組),其中男 22例、女 13例,年齡 23～70歲。均經(jīng) CT及 MRI檢查,膨出型 13例,突出型 10例,脫出型 12例。均排除免疫系統(tǒng)疾病和急慢性感染。選擇 15例正常腰椎間盤組織為對照(對照組),男 10例、女 5例,年齡 24～69歲。既往健康,無脊柱病史。均因腰椎爆裂骨折脫位行椎體次全切除減壓術。所有標本用生理鹽水反復沖洗干凈后置于 -70℃冰箱中備用。

1.2 IL-1、MMP-3檢測方法 兩組椎間盤標本分別研磨成勻漿,加入適量萃取液,以離心半徑 10 cm,迅速離心 10 min(3 500 r/min),取上清液。采用ELISA法行 IL-1和 MMP-3定量測定。按試劑盒說明書操作。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS12.0統(tǒng)計軟件,計量資料比較用±s表示,組間比較采用 t檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組 IL-1、MMP-3水平明顯高于對照組,其中突出型和脫出型患者椎間盤組織中 IL-1、MMP-3水平明顯高于膨出型。詳見表1。

3 討論

表1 兩組椎間盤組織中 IL-1、MMP-3水平比較

椎間盤退變是腰椎間盤突出癥的致病基礎。有研究表明[2],在椎間盤退變的過程中伴隨著多種細胞因子水平的改變。其中 IL系列與炎癥的發(fā)生發(fā)展密切相關。突出椎間盤組織可分泌 IL-1[3],它是活化單核巨噬細胞、成纖維細胞、內(nèi)皮細胞及軟骨細胞的重要因子,還是強有力的致痛因子之一,對神經(jīng)根具有直接刺激作用并可增強緩激肽的敏感性。尤其當髓核破裂突出時,損傷部位產(chǎn)生急性炎癥反應,并導致以單核細胞為主的炎性浸潤,激活的單核細胞又可釋放 IL-1,形成惡性循環(huán)[4]。

正常狀態(tài)下,椎間盤內(nèi)存在著調(diào)節(jié)基質(zhì)代謝的酶系統(tǒng),使椎間盤細胞外基質(zhì)的合成與分解代謝處于平衡之中,當該平衡被破壞造成髓核水分和彈性喪失時,出現(xiàn)椎間盤退變[5]。在這一過程中,MMPs的活性升高,可分解、破壞相應底物,加劇椎間盤的退變,其中 MMP-3是椎間盤基底膜降解的關鍵酶,具有強大的分解基質(zhì)的作用[6]。除了直接作用外,MMP-3還可激活其他 MMPs,形成“瀑布”效應[7]。有研究發(fā)現(xiàn)[8],退變的椎間盤組織中 MMP-3水平較正常椎間盤組織高,提示 MMP-3與椎間盤基質(zhì)退變密切相關。

本研究結果顯示,觀察組 IL-1、MMP-3水平明顯高于對照組(P均 ＜0.05),且突出型和脫出型 IL-1、MMP-3水平明顯高于膨出型(P均 ＜0.05),提示IL-1、MMP-3參與了腰椎間盤突出癥的發(fā)病,且可能與椎間盤退變程度有關。

突出型與脫出型患者 IL-1和 MMP-3水平差異不大,這可能與椎間盤突出癥傳統(tǒng)組織學分型不能很好地反映椎間盤退變程度有關。另外我們還發(fā)現(xiàn),病變椎間盤組織中 IL-1、MMP-3水平均升高,兩者可能存在一定的關聯(lián)性,待進一步研究證實。

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