余 蘭，馬志強，曾 芬，單西云，劉平華，張大勇

（西雙版納州人民醫(yī)院 內(nèi)3科，云南 景洪 666100）

手足口?。℉FMD）是1種主要由柯薩奇病毒（CVA16） 和腸道病毒71（EV71），經(jīng)多種途徑傳播而引起的兒童傳染病。該病絕大多數(shù)病例于1周內(nèi)痊愈，但少數(shù)重癥病例可并發(fā)腦炎、心肌炎，病情進展迅速，病死率高達25.7%[1]。現(xiàn)將我科成功搶救1例報道如下。

患者男，1歲，因手足口皰疹伴發(fā)熱3d，四肢顫抖2d，嘔吐6次2010年10月15日住院。患兒病后第2d即在我院門診按“手足口病”，予“利巴韋林、炎琥寧、阿奇霉素靜滴”病情無好轉(zhuǎn)，體溫上升至40℃伴嘔吐，易驚、四肢抖動，而收住院。查：T38.9℃，R28次/min，P180次/min，BP86/46mmHg。急性重病容，嗜睡，精神差?？谇?、手掌、足底見暗紅色皰疹，頸軟，雙肺未聞干濕羅音，心律齊，肝、脾未觸及。四肢腱反射活躍，左側(cè)巴彬氏征陽性。實驗室檢查：血 常 規(guī) WBC17.00×109/L，N78%，L16%，ESR45mmol/L。結(jié)核抗體陽性，結(jié)核菌素試驗及乙腦抗體陰性。肝、腎功能、心肌酶及C-反應蛋白正常，空腹血糖11.9mmol/L。血氣分析：pH7.427，PCO245.4mmHg， SB6mmol/L， PO289mmHg。 腰 穿腦壓75滴/min，腦脊液常規(guī)：外觀渾濁，潘氏++，WBC106×106/L，M57%，N43%；乳酸正常，GLU5.32mmol/L,CI-117.3mmol/L,STP97.00mg/dL，TB-DNA1.063+106Iu，9d后復查，腦壓108滴/min，除常規(guī)潘氏（±）外，細胞數(shù)及生化，TB-DNA，抗酸桿菌均無異常。腹部“B”超及2次腦核磁檢查正常。第1次X線胸片：雙肺紋理增粗，3d后復查雙肺肺炎。心電圖：竇性心動過速。腦電圖可見高波幅不規(guī)則δ和Q波。

患兒入院診斷：（1） 危重型手足口病并腦炎、肺炎；（2） 呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒。立即給利巴韋林、炎琥寧、復方甘草酸苷、小牛脾提取物和丙種球蛋白 （5mg·kg－1·d－1×6d）、甲基強的松龍 （3mg·kg－1·d－1×5d）、腦蛋白水解物、丹參酮、甘露醇針靜滴和雙花口服液口服，吸氧、監(jiān)測血壓和血糖等處理。體溫上升達40℃，持續(xù)高熱，呼吸急促，心率增快，頻繁四肢抖動、易驚，復查胸片有肺炎改變，加頭孢派酮抗感染，強心、利尿預防心衰等治療。第4d易驚、四肢抖動消失；第9d體溫高峰逐漸下降，至第14d正常，同時肺炎吸收住院23d治愈出院。出院后3個月隨訪腦電圖恢復正常，病情穩(wěn)定。

討 論 HFMD是1種由EV71和CVA16等多種病毒引起的傳染病，不同病原型感染后抗體缺乏交叉保護力，人群可反復感染，新腸道病毒EV71感染HFMD重癥病例多。我州近40年HFMD成散發(fā)，于2008年5月起首次暴發(fā)，全州511例，重癥1例；以后病例逐年增多，重癥未增；但今年2月28日開始出現(xiàn)1例死亡，相隔10d又再次出現(xiàn)1例危重型，均為EV71型病毒感染，故應引起當?shù)嘏R床醫(yī)生和防疫部門的高度重視。

本例根據(jù)流行病學資料，臨床表現(xiàn)，輔助檢查及病毒學檢測，診斷HFMD危重型無疑。病情危重，體溫持續(xù)高熱40℃，神志改變，頻繁嘔吐，呼吸急促，合并呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒，經(jīng)省級專家會診按危重癥HFMD指南搶救，避免了神經(jīng)原性肺水腫，監(jiān)測血氣、血糖、血壓，動態(tài)觀察腦核磁、腦電圖、X線胸片變化，防止病情加重，住院23d痊愈出院，無后遺癥發(fā)生。值得提出的是本例病情復雜，第1次腰穿腦脊液細胞數(shù)及蛋白較一般病毒性腦炎明顯增高，外觀渾濁，TB-DNA異常需與結(jié)腦鑒別，經(jīng)按危重型手足口病腦炎治療的同時積極做相關鑒別檢查，結(jié)果未抗癆，第2次復查腦脊液恢復正常，TB-DNA無異常，排除結(jié)腦。

HFMD中樞受損比例各國差別較大，有些國家高達80%左右，而有些國家10%～20%[2]；EV71型引起占10%，CVA16臨床基本無中樞癥狀，是否存在神經(jīng)毒力位點序列差別引起，目前尚無證據(jù)[1]。我州今年年初2例EV71型感染HFMD危重型均并發(fā)腦炎。目前HFMD腦炎均有不同程度腦水腫，及時甘露醇降顱壓是積極治療重要方法之一；應用脫水劑不能單純依賴腦脊液壓力決定，必須結(jié)合臨床癥狀及體征考慮[3]。本例第9d病情好轉(zhuǎn)復查腦脊液常規(guī)、生化恢復正常，但腦壓較第1次入院時明顯增高108滴/min，我們未加強脫水而是根據(jù)病情逐漸減量，停用脫水劑使患兒得到有效治療的同時又避免了甘露醇腎損。

EV71型神經(jīng)毒性的機制，從細胞或分子水平仍不明了，其毒力及高變異性為特點[4]，兒童尚無特異疫苗預防，病后不能獲得終身免疫可再次感染。故提高臨床醫(yī)生早期識別重癥和特殊危重型診治水平非常重要。在此強調(diào)：重癥HFMD除早期識別外，還要避免病情加重后出現(xiàn)明顯呼吸困難、反復抽搐、神志不清，甚至肺水腫、肺出血等多器官功能障礙和衰竭才轉(zhuǎn)診到上級醫(yī)院，給進一步治療帶來困難。治療原則：根據(jù)重癥死亡主要原因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷引發(fā)呼吸循環(huán)衰竭，采取早期大劑量激素和靜脈用丙種球蛋白沖擊，配合脫水降顱壓及呼吸循環(huán)支持為主的綜合措施，可降低病死率[1]。還可嘗試IFN-α治療EV71引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，早期應用可逆轉(zhuǎn)病毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷[5]。

［1］韓明鋒，李秀勇，冉獻貴，等.手足口病臨床診療措施初步探討[J].傳染病信息雜志，2008,21（3） :133-135.

［2］曾貴金，余福勛，何家榮，主編.實用神經(jīng)系統(tǒng)感染醫(yī)學[M].天津:科技翻譯公司出版，1995:36-39.

［3］何顏霞，付丹，操德智，等.重癥手足口病分組監(jiān)護治療80例分析[J].中華兒科雜志，2009,5（47） :338-343.

［4］楊秀惠，嚴延生，手足口病的病原學研究進展[J].傳染病信息雜志，2008,3（21） :129-131.

［5］ARYA SC.Antiviral therapy for neurological manifestations of enterovirus 71 infection[J].Clin Infect Dis,2000,30(6):988.