痙攣性斜頸腦干聽覺誘發(fā)電位臨床分析

吳文波 梁戰(zhàn)華 宋春莉 周麗娜 奚和明

1)河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 安陽 455000 2)大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 大連 116011 3)河南安鋼職工總醫(yī)院內(nèi)科 安陽 455000

痙攣性斜頸是由于胸鎖乳突肌、斜方肌等頸部肌群自發(fā)性不自主收縮引起頭向一側(cè)扭轉(zhuǎn)或陣發(fā)性傾斜,是局限性肌張力障礙病中的一種。本文旨在通過觀察痙攣性斜頸患者腦干聽覺誘發(fā)電位(brainstem auditory ecoked potential,BEAP)的電生理變化,進(jìn)行雙側(cè)波間期、波高比的比較,探討其可能的病因并報告如下。

1 資料和方法

1.1 研究對象 2009-02～2010-03于大連醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)內(nèi)科門診就診的原發(fā)性痙攣性斜頸患者30例,男 9例,女 21例,男女比例為1∶2.3;年齡 21～68歲,平均(41.2±14.1)歲;病程2周～0.5 a;向左側(cè)扭轉(zhuǎn) 13例,右側(cè)扭轉(zhuǎn)17例,均不合并震顫。Tusi評分平均(8.6±1.8)分。30例正常對照來自于門診健康志愿者,男10例,女20例;年齡25～59歲,平均(43.5±13.2)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 病例入選及排除標(biāo)準(zhǔn) 入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)臨床確診為原發(fā)性痙攣性斜頸,扭轉(zhuǎn)型,不合并震顫;(2)病程2周至半年。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)行頭磁共振/CT、頸椎 CT/平片檢查有顱頸部器質(zhì)性疾病;(2)頭部及頜面部外傷史、手術(shù)史;(3)三叉神經(jīng)、面神經(jīng)疾病;(4)聽神經(jīng)損傷及正中神經(jīng)損傷;(5)藥物等原因所致繼發(fā)性痙攣性斜頸;(6)入組前接受肉毒毒素A治療。

1.3 材料與方法

1.3.1 儀器：采用丹麥維迪Keypoint四導(dǎo)肌電圖/誘發(fā)電位儀。

1.3.2 方法：BEAP采用密波短聲(click)刺激,濾波帶通高頻2 k Hz,低頻100 Hz,刺激頻率 11C/S,為單耳分側(cè)刺激。比較雙側(cè)Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ波間期及Ⅰ/Ⅴ波高比。

1.3.3 統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用SPSS13.0軟件,采用配對t檢驗,統(tǒng)計結(jié)果以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

腦干聽覺誘發(fā)電位檢查結(jié)果見圖1、圖2及表1。結(jié)果示：痙攣性斜頸組腦干聽覺誘發(fā)電位雙側(cè)波間期正常,頭部扭轉(zhuǎn)方向的同側(cè)Ⅰ～Ⅲ波間期較對側(cè)延長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);雙側(cè)Ⅲ～Ⅴ波間期、Ⅰ/Ⅴ波高比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。正常對照組頸部向右側(cè)扭轉(zhuǎn),雙側(cè)比較：Ⅰ～Ⅲ波間期、Ⅲ～Ⅴ波間期、Ⅰ/Ⅴ波高比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 2組BAEP各參數(shù)比較 (±s)

表1 2組BAEP各參數(shù)比較 (±s)

組別波間期Ⅰ～Ⅲ Ⅲ～Ⅴ同側(cè) 對側(cè) 同側(cè) 對側(cè)波高比Ⅰ/Ⅴ同側(cè) 對側(cè)病例組 2.24±0.24 2.11±0.16 1.82±0.16 1.89±0.14 0.66±0.51 0.49±0.32正常組 2.20±0.16 2.17±0.17 1.85±0.17 1.87±0.16 1.32±1.04 1.09±0.84

3 討論

Jorg Muller等[1]研究了肉毒毒素治療后3個月的斜頸患者,發(fā)現(xiàn)斜頸患者的聽覺驚跳反射(ASR)出波率比正常對照組減低,潛伏期與正常對照組相同,ASR曲線下面積比正常組小,而左右兩側(cè)之間無差別,驚跳反射起始后的肌電活動持續(xù)時間延長。表明患者聽覺驚跳反射傳導(dǎo)通路完整,腦干反射環(huán)路抑制受損,肌電活動持續(xù)延長。Amit Agrawal等[2]報道1例9歲女孩因腦干海綿狀血管瘤破裂,出現(xiàn)急性痙攣性斜頸,提示腦干功能與斜頸密切相關(guān)。腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)中樞段在(橋腦、中腦),故可反映痙攣性斜頸患者腦干的神經(jīng)電生理改變,揭示斜頸患者腦干神經(jīng)元功能的變化。

BAEP能客觀反映聽覺通路中不同結(jié)構(gòu)的生物電活動,從而反映腦干功能。本研究30例痙攣性斜頸腦干聽覺誘發(fā)電位檢查結(jié)果顯示：雙側(cè)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期、波間期正常,斜頸扭轉(zhuǎn)方向的同側(cè)Ⅰ～Ⅲ波間期較對側(cè)延長,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。雙側(cè)Ⅲ～Ⅴ波間期及Ⅰ/Ⅴ波高比,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。雙側(cè)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期、波間期正常,提示患者腦干上部傳導(dǎo)通路結(jié)構(gòu)正常,斜頸扭轉(zhuǎn)方向的同側(cè)Ⅰ～Ⅲ波間期較對側(cè)延長提示同側(cè)的傳導(dǎo)通路功能異常。正常對照組雙側(cè)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期、波間期均正常,雙側(cè)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),說明正常對照組頸部扭轉(zhuǎn)不會引起雙側(cè)Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潛伏期、波間期的異常改變。在Arnold-Chiari畸形的BAEP研究中發(fā)現(xiàn)[3],患者術(shù)前BAEP有異常改變,其中Ⅲ波潛伏期延長1例,Ⅴ波潛伏期延長1例,Ⅰ～Ⅲ波間期延長2例,Ⅰ～Ⅴ波間期延長2例,波幅均無異常,說明BAEP能較完整地反映頸球區(qū)的功能情況。Narayan等[4]研究發(fā)現(xiàn)痙攣性斜頸患者BAEPs的峰和峰間潛伏期均正常,認(rèn)為其聽覺通路是完整的,Drake等[5]研究發(fā)現(xiàn),痙攣性斜頸者同側(cè)的BAEPs的Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V的峰間潛伏期較正常人群顯著延長,推測同側(cè)的BAEPs的傳導(dǎo)通路受累,主要累及橋腦和延髓。本研究BAEPs的波間期正常與Narayan的報道相同,痙攣性斜頸者同側(cè)的BAEPs的Ⅰ～Ⅲ波間期較對側(cè)延長,但在正常范圍內(nèi),與Drake等的報道頸者同側(cè)的BAEPs的Ⅰ～Ⅲ和Ⅰ～V的峰間潛伏期較正常人群顯著延長有所不同。研究結(jié)果的不同可能是由于入組患者的臨床特征不同造成的。Yaman M[6]等在關(guān)于顱頸交界區(qū)中樞及周圍神經(jīng)源性運動失調(diào)的瞬目反射研究中發(fā)現(xiàn),痙攣性斜頸、眼瞼痙攣等中樞神經(jīng)源性運動失調(diào)比偏側(cè)面肌痙攣等周圍神經(jīng)源性運動失調(diào)R2的興奮性周期恢復(fù)快,腦干中間神經(jīng)元過度興奮,支持患者存在腦干功能異常。A.Quartarone等[7]研究了痙攣性斜頸患者的腦干反射、三叉神經(jīng)-頸反射,結(jié)果發(fā)現(xiàn)所有患者至少出現(xiàn)一側(cè)反射波異常,也表明斜頸患者腦干功能失調(diào)。肉毒毒素A局部注射被認(rèn)為是該病安全有效的對癥療法[8]。

綜上所述,痙攣性斜頸患者腦干聽覺誘發(fā)電位異常提示腦干功能失調(diào)在痙攣性斜頸的發(fā)病中起到了重要作用,是痙攣性斜頸發(fā)病的一個可能病因;支持腦干損傷可引起斜頸的臨床報道及實驗室研究。

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