冠心病患者血尿酸水平變化特點的臨床觀察

吳能森

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病臨床上簡稱為冠心病，主要是由于冠狀動脈功能上或者器質(zhì)上的病變導(dǎo)致了冠狀動脈供血不足引起心肌的損害，最常見的病因是動脈粥樣硬化。臨床上關(guān)于血尿酸和冠心病之間的關(guān)系一直是探討的熱點，各醫(yī)家報道不一［1］。為了明確血尿酸和冠心病之間的變化特點，筆者通過對本院2009年3月至2011年3月冠心病患者28例作為觀察組，同期肺冠心病患者30例作為對照組，采用尿酸酶紫外法對兩組進行血尿酸的測定，將兩組對比分析，具體結(jié)果匯報如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2009年3月至2011年3月冠心病患者88例作為觀察組，其中男58例，女30例，年齡53～68歲，平均年齡60.5歲，冠心病診斷標準為冠脈造影顯示左主干、左前降支、左回旋支、右冠狀動脈管腔直徑狹窄≥50%，和(或)其一級分支狹窄≥70%［2］。同期肺冠心病患者90例作為對照組，其中男47例，女43例，年齡50～70歲，平均60歲。對照組排除心臟疾病、肝腎等重大臟器疾患、甲狀腺疾病等影響血尿酸的疾病。兩組患者在年齡、性別方面無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者禁食12 h后與第2天清晨空腹抽取靜脈血3 ml，凝固后分離血清，儀器使用的是美國貝克曼全自動生化儀及其配套試劑，采取尿酸酶紫外法測定血尿酸，血尿酸的正常值為155～428umol/L。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 16.0對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間顯著性比較采用T檢驗;計數(shù)資料以百分率表示，組間顯著性比較采用卡方檢驗，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者在年齡、性別方面無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)，觀察組高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙的人數(shù)明顯高于對照組(P＜0.05)，觀察組的血尿酸水平明顯高于對照組(P＜0.05)，具體見表1。

表1 兩組在高脂血癥、高血壓、糖尿病、吸煙、血尿酸水平方面的比較

3 討論

尿酸是體內(nèi)黃嘌呤氧化酶、黃嘌呤脫氫酶降解后嘌呤形成的最終產(chǎn)物，嘌呤核酸和嘌呤經(jīng)過水解脫氫和氧化作用生成尿酸。產(chǎn)生的全部尿酸中四分之三經(jīng)腎臟排泄，四分之一經(jīng)消化道排泄。尿酸在血中溶解飽和度是有一定限度的，當其生成過多或排泄過少時都會引起血尿酸升高而引起一系列病理生理過程［3］。

臨床科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥患者發(fā)生冠心病的幾率遠遠大于無高尿酸著癥患者，并且常以心梗為主，據(jù)文獻報道，高尿酸血癥患者血小板聚集率升高，冠脈形成血栓的危險性就更大，本研究結(jié)果顯示:觀察病組的血尿酸水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，說明高尿酸血癥和冠心病之間確實有密切的關(guān)聯(lián)，高尿酸血癥會加重冠狀動脈硬化的速度，促進它的發(fā)展和加重。這一結(jié)果和國內(nèi)外諸多文獻相符合。

高尿酸血癥導(dǎo)致冠心病加重的機制目前科學(xué)尚未明確，可能有以下幾種原因:①尿酸雖然是一種可溶性物質(zhì)，但是其在血液中的溶解度很低，一旦尿酸生成過多或者排泄過少，容易造成尿酸結(jié)晶，沉淀在血管壁損傷內(nèi)膜，造成動脈硬化;②尿酸代謝過程中產(chǎn)生的自由基參與體內(nèi)炎癥反應(yīng)，加速動脈硬化;③尿酸導(dǎo)致血小板聚集率升高，在血栓形成的初期尿酸促使血小板血栓出現(xiàn)，與此同時，尿酸激發(fā)了體內(nèi)凝血系統(tǒng)，促進了脂質(zhì)的沉淀，破壞了血管內(nèi)皮，加重了血管硬化程度;④尿酸容易導(dǎo)致血管內(nèi)斑塊的纖維破裂，激活一些列病理生理機制譬如巨噬細胞、中性粒細胞等，引發(fā)或者惡化了動脈粥樣硬化的程度，導(dǎo)致了冠心?。?，5］。

總之，筆者認為高尿酸血癥和冠狀動脈粥樣硬化之間的關(guān)系密切，臨床上可監(jiān)測血尿酸水平，防治冠心病于未然。

［1］Erdogan D，Gullu H，Caliskan M，et al.Coronary flow reserve and coronary microvascular functions are strongly related to serum uric acid concentrations in healthy adults.CoronArtery Dis，2006，17(1):7-14.

［2］陸再英，鐘南山，謝毅，等.內(nèi)科學(xué).7版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:274.

［3］Kim SY，Guevara JP，Kim KM，et al.Hyperuricemia and oronary heart disease:a systematic review and meta-analysis.Arthritis Care Res(Hoboken)，2010，62(2):170-180.

［4］Chen JH，Chuang SY，Chen HJ，et al.Serum uric acid level as n independent risk factor for all-cause，cardiovascular，and schemic stroke mortality:a Chinese cohort study.Arthritis Rheum，2009，61(2):225-232.

［5］Sinan Deveci O，Kabakci G，Okutucu S，et al.The association between serum uric acid level and coronary artery disease.Int J Clin Pract，2010，64(7):900-907.