王振常

北京同仁醫(yī)院

第一部分：眼部進(jìn)展

眼部近一年來(lái)最突出的進(jìn)展體現(xiàn)在神經(jīng)眼科方面，在結(jié)構(gòu)成像方面，充分體現(xiàn)了高分辨率MRI的優(yōu)勢(shì)，將細(xì)微結(jié)構(gòu)進(jìn)一步清晰顯示，在功能成像研究方面，對(duì)視神經(jīng)的DTI成像及其在視神經(jīng)炎方面的應(yīng)用都在向縱深方向進(jìn)展。另外在神經(jīng)眼科相關(guān)通路的其他結(jié)構(gòu)的MRI成像也有了初步的成績(jī)。

1 眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)MR成像使斜視的病因?qū)W研究向前推進(jìn)一大步

影像在斜視方面的應(yīng)用一直存在相當(dāng)大的盲區(qū)，Demer和Engle等提出的腦池和眼外肌MR成像，為斜視尤其是復(fù)雜性斜視的形成，提供了直觀的手段，使斜視的診斷由臨床表觀法飛躍至客觀直接的力學(xué)模型法[1]。但其所用成像手段不夠系統(tǒng)，2007年Jiao和Man等提出眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)“全程”MR成像，即采取分別對(duì)待的方式，對(duì)眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)腦池段采用容積采集薄層水成像技術(shù)、海綿竇段采用增強(qiáng)小FOV冠狀T1WI成像、眶內(nèi)段采用單眼斜冠狀增強(qiáng)TWI成像，滿鳳媛等對(duì)正常活體眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)腦池段的MR顯示情況進(jìn)行研究，動(dòng)眼神經(jīng)顯示率100%、外展神經(jīng)97.5%、滑車神經(jīng)約62.5%，同時(shí)對(duì)比觀察先天性眼外肌纖維化綜合征（Congenital fibrosis of extraocular muscles，CFEOM），發(fā)現(xiàn)眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)腦池段均有不同程度發(fā)育不良，提出結(jié)構(gòu)MR圖像能夠?yàn)檠圻\(yùn)動(dòng)神經(jīng)發(fā)育異常提供直觀的形態(tài)學(xué)依據(jù)[2-4]。Jiao等對(duì)比研究眼眶冠狀組織切片和連續(xù)的MRI冠狀面圖像， MRI能夠清晰顯示眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的分布及走行，其中CN3下干及CN6顯示100%，CN3上干及CN4顯示率略低，分別為61%和40%[5]；由此，斜視的形成原因的診斷和鑒別診斷有了客觀依據(jù)。

斜視當(dāng)中最難診斷的當(dāng)屬先天復(fù)雜性斜視，即先天性顱神經(jīng)異常支配疾?。–ongenital cranial dysinnervation disorders，CCDD），近幾年來(lái)Demer工作室和Jiao團(tuán)隊(duì)分別在該方面貢獻(xiàn)了力量。主要包括眼球后退綜合征（Duane syndrome，DS）、先天性眼外肌纖維化綜合征（Congenital fibrosis of extraocula muscles，CFEOM）、上斜肌腱鞘綜合征（Brown syndrome，BS）、先天性眼－面麻痹綜合征（M biu syndrome，MS）、水平注視麻痹等[1]。Demer等系統(tǒng)地對(duì)神經(jīng)源性斜視的眼球運(yùn)動(dòng)神經(jīng)及眼外肌的影像學(xué)改變進(jìn)行研究，提出CFEOM所有眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)顯示異常，其中異常最嚴(yán)重的是動(dòng)眼神經(jīng)，并在眶內(nèi)有異常分支至外直肌，DS腦池段外展神經(jīng)未顯示或纖細(xì)，同時(shí)動(dòng)眼神經(jīng)與之相連續(xù)，提示動(dòng)眼神經(jīng)異常分支至外直肌[3]。滿鳳媛等對(duì)CCDD的MR初步研究中，DS和CFEOM表現(xiàn)同Demer等研究結(jié)果，而MS多條顱神經(jīng)異常，眶內(nèi)段動(dòng)眼神經(jīng)異常神經(jīng)分支至外直肌，BS未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)異常但上斜肌肌腱形態(tài)異常，提示CCDD的直接原因可能為神經(jīng)異常支配或發(fā)育不良所致[5-10]。Man等報(bào)道一例眼眶內(nèi)一條額外的眼外肌樣結(jié)構(gòu)導(dǎo)致垂直斜視并異常眼球運(yùn)動(dòng)，Demer等進(jìn)一步對(duì)453例斜視患者進(jìn)行分析，提出2.4%（11/453人）的斜視患者，不管有無(wú)癥狀，均存在單側(cè)或雙側(cè)額外的眼外肌，即使正常人也有0.8%（1/118人）的發(fā)生幾率；提出絕大多數(shù)的額外眼外肌表現(xiàn)為與正常眼外肌呈等信號(hào)、且多不與其相連，發(fā)生部位在球后肌錐內(nèi)間隙。總體人群的發(fā)生率約2%，有些病人可表現(xiàn)為限制性斜視[11]。（圖1）

綜上，在斜視的形態(tài)學(xué)MRI方面，國(guó)內(nèi)外的起步雖有不同，但截至目前為止，在其診斷及臨床應(yīng)用方面已經(jīng)沒(méi)有差異。但是總體來(lái)說(shuō)，還是局限在結(jié)構(gòu)學(xué)方面，對(duì)疾病的研究還是存在于眼球運(yùn)動(dòng)的生物力學(xué)層面，研究手段還僅為臨床資料和MRI數(shù)據(jù)的對(duì)照分析，對(duì)其是否存在神經(jīng)沖動(dòng)的異常改變還是推測(cè)。

今后的方向：將斜視的結(jié)構(gòu)MRI數(shù)據(jù)與眼外肌的神經(jīng)電生理相結(jié)合，找出神經(jīng)沖動(dòng)與眼外肌、眼球運(yùn)動(dòng)之間的對(duì)應(yīng)關(guān)系，重塑眼球運(yùn)動(dòng)形成的生物力學(xué)模型，充分評(píng)估治療價(jià)值。另一方面，可采用fMRI技術(shù)研究斜視的中樞神經(jīng)發(fā)育情況，深入探討其神經(jīng)沖動(dòng)來(lái)源，為斜視發(fā)生的機(jī)理提供手段，為優(yōu)生優(yōu)育計(jì)劃提供進(jìn)一步的保障。

2 視神經(jīng)MRI新技術(shù)正在向縱深方向應(yīng)用

視神經(jīng)是最粗大且走行最長(zhǎng)的顱神經(jīng)，獲得其良好的DTI圖像并應(yīng)用到臨床診斷和鑒別診斷各類疾病，一直是放射專家和工程師們追求的境界。但視神經(jīng)結(jié)構(gòu)細(xì)小、存在不自主運(yùn)動(dòng)、毗鄰結(jié)構(gòu)復(fù)雜等特點(diǎn)，給圖像采集帶來(lái)嚴(yán)重的磁敏感偽影和變形，因此，在活體獲得良好的DTI圖像并非易事。目前研究報(bào)道視神經(jīng)的平均擴(kuò)散率（mean diffusivity，MD）在（1.0～1.3）×10-3mm2/s 之間，各向異性分?jǐn)?shù)（fractional anisotropy，F(xiàn)A）在0.4～0.6之間。

Nilsson等采用Mont Carlo刺激方法，提出神經(jīng)的波動(dòng)嚴(yán)重影響了DTI的各項(xiàng)參數(shù)，垂直于神經(jīng)長(zhǎng)軸的MD隨著振幅的加大而增大，相當(dāng)于神經(jīng)軸突靜止?fàn)顟B(tài)下直徑增大，而FA值從0.7降至0.5，該結(jié)果證實(shí)視神經(jīng)的DTI研究如果忽視了神經(jīng)的波動(dòng)，會(huì)嚴(yán)重影響其數(shù)據(jù)的可靠性[11]。

Zhang等運(yùn)用DTI對(duì)大鼠視神經(jīng)損失模型進(jìn)行分析，獲得λ∥在損傷后6小時(shí)即降低，λ⊥傷后即出現(xiàn)于神經(jīng)的遠(yuǎn)端，均早于臨床SMI-31確診指標(biāo)（最早3天后）、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞明顯損傷發(fā)生于7天后，而視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的丟失與視神經(jīng)軸突損傷密切相關(guān)，因此提出活體視神經(jīng)損傷的DTI成像可作為一種無(wú)創(chuàng)性的方法，用于評(píng)定視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞軸突損傷的發(fā)病機(jī)理[12]。

DTI技術(shù)可量化地反映白質(zhì)纖維病變的病理過(guò)程。視網(wǎng)膜缺血后可引起視神經(jīng)缺血變性，后期導(dǎo)致視神經(jīng)萎縮，嚴(yán)重影響視力。研究者對(duì)大鼠視網(wǎng)膜缺血后視神經(jīng)的損傷進(jìn)行了DTI 研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜缺血3天后，平行視神經(jīng)方向的本征值λ∥下降，而垂直視神經(jīng)方向的本征值λ⊥無(wú)改變；5天后，λ⊥開(kāi)始升高，第14天時(shí)達(dá)到對(duì)照組的220%～240%。λ∥下降反映了軸索的損傷，擴(kuò)散各向異性下降，λ⊥升高反映了髓鞘的脫失，垂直于纖維走行方向的擴(kuò)散度升高，并與病理組織學(xué)結(jié)果相一致。因此，DTI 研究可以證明視神經(jīng)缺血后變性的病理過(guò)程首先是軸索的損傷，繼之發(fā)生髓鞘的變性和脫失。對(duì)33例單側(cè)視神經(jīng)炎患側(cè)視神經(jīng)進(jìn)行DTI 研究發(fā)現(xiàn)，患側(cè)視神經(jīng)的FA 值降低，MD 值和λ⊥明顯升高，反映患側(cè)視神經(jīng)軸索和髓鞘的損害，亦能反映視神經(jīng)炎后視神經(jīng)變性的病理改變[13]。（圖2）

Klistomer等對(duì)23例多發(fā)性硬化急性期后患者和10名志愿者進(jìn)行磁化傳遞比率（MTR）、OCT、VEP對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)病變組MTR值較對(duì)照組明顯降低。MTR與軸突丟失值（VEP）呈顯著相關(guān)性，而與脫髓鞘的程度無(wú)關(guān)；而潛伏期也與MTR顯著相關(guān)，直至達(dá)到軸突丟失期二者無(wú)明顯相關(guān)性。另外，彌漫性軸突損傷時(shí)MTR明顯降低，而廣泛脫髓鞘且不伴有軸突丟失時(shí)MTR正常。從而提出視神經(jīng)炎急性期后視神經(jīng)MTR值減低與軸突損傷程度之間具有明顯相關(guān)性，但是與脫髓鞘無(wú)關(guān)[14]。

Aiken等采用XETA FLAIR（即一次采集獲得全腦高分辨率T2FLAIR圖像，該圖兼具水抑制和脂肪抑制效果，是顯示視神經(jīng)解剖和信號(hào)強(qiáng)度的理想技術(shù)）、脂肪抑制FSE T2、脂肪抑制增強(qiáng)T1WI對(duì)15例失明患者的視神經(jīng)進(jìn)行分析，全部15例患側(cè)視神經(jīng)XETA信號(hào)異常，而11例FSE T2，并且信號(hào)特點(diǎn)XETA明顯優(yōu)于FSE T2WI[15]。

目前在視神經(jīng)炎的MRI成像研究方面國(guó)內(nèi)燕飛等在2008年進(jìn)行了報(bào)道，李靜等（2009年）對(duì)DTI技術(shù)的應(yīng)用進(jìn)行了較為深入的研究。其他方面的技術(shù)還未見(jiàn)報(bào)道。

視神經(jīng)的解剖和功能特點(diǎn)，決定了所有有關(guān)神經(jīng)纖維束、軸突和髓鞘相關(guān)的技術(shù)，首先都會(huì)應(yīng)用于此，如以往的視神經(jīng)成像采用脂肪抑制STIR序列，而現(xiàn)在采用Cube技術(shù)，可三維重建并效果明顯優(yōu)于STIR序列。如前所述，視神經(jīng)的異常改變與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞息息相關(guān)，而目前MRI在視網(wǎng)膜方面的優(yōu)勢(shì)尚有不足，希望能夠通過(guò)視神經(jīng)新技術(shù)的應(yīng)用來(lái)將視網(wǎng)膜神經(jīng)改變?cè)\斷的時(shí)間窗進(jìn)一步提前。

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第二部分：顳骨進(jìn)展

1 國(guó)外研究進(jìn)展情況

本年度顳骨影像學(xué)進(jìn)展主要體現(xiàn)在兩方面：一是微CT的研發(fā)、應(yīng)用。另一方面為MR在對(duì)內(nèi)耳膜迷路積水、前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大等淋巴液異常的檢查方法的開(kāi)發(fā)及應(yīng)用。

1.1 微CT的研發(fā)及應(yīng)用

微CT（microcomputed tomography, μCT）是在目前臨床CT的基礎(chǔ)上，為更進(jìn)一步詳細(xì)顯示內(nèi)耳等極細(xì)微結(jié)構(gòu)而針對(duì)性開(kāi)發(fā)的具有超高分辨率的設(shè)備。應(yīng)用簡(jiǎn)單的概念性探測(cè)器a simple concept detector （CCD camera-lens-mirror-scintillator）和與之相應(yīng)的微焦點(diǎn)（5～10 μm）技術(shù)，圖像分辨率可得到極大程度的提高，像素值達(dá)到微米程度（達(dá)32μm）。近年來(lái)陸續(xù)有所報(bào)道，2011年度更加快了其研發(fā)進(jìn)度。實(shí)驗(yàn)室對(duì)顳骨標(biāo)本的研究發(fā)現(xiàn)μ-CT圖像對(duì)內(nèi)耳極細(xì)微結(jié)構(gòu)的顯示達(dá)到微米水平[1]。3D-μCT用于內(nèi)耳骨迷路胚胎期的發(fā)育研究[2]，應(yīng)用陰性成像算法“negative imaging” algorithm、3D重建，結(jié)合組織學(xué)檢查進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)耳蝸和圓窗于孕23周發(fā)育成熟，其高度分別為5mm、2mm；卵圓窗于孕35周發(fā)育成熟，而前庭導(dǎo)水管出生后才成熟。半規(guī)管曲度形成逐漸形成，上半規(guī)管孕24周成熟，早于后半規(guī)管和外側(cè)半規(guī)管（25周成熟），明確胚胎期內(nèi)耳發(fā)育情況為內(nèi)耳畸形等疾病的研究提供依據(jù)。有學(xué)者報(bào)道應(yīng)用3D-μCT技術(shù)可清晰顯示骨性耳蝸內(nèi)的Reissner膜和螺旋神經(jīng)節(jié)[3]，為顳骨CT影像研究提供了廣闊的前景。然而，其成像時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)，其輻射劑量無(wú)統(tǒng)計(jì)報(bào)道，所以目前只能用于實(shí)驗(yàn)室研究。隨著計(jì)算機(jī)技術(shù)的飛速發(fā)展和μCT技術(shù)參數(shù)的不斷改進(jìn)，未來(lái)該技術(shù)用于臨床檢查，將是顳骨影像檢查的革命性進(jìn)步，讓我們拭目以待。

此外，有報(bào)道應(yīng)用現(xiàn)有錐形電子束螺旋CT，應(yīng)用3D重建技術(shù)，通過(guò)調(diào)整不同的窗寬、窗位可以顯示內(nèi)淋巴囊和內(nèi)淋巴管的骨性結(jié)構(gòu)[4]，為內(nèi)耳功能異常時(shí)鄰近骨質(zhì)的細(xì)微改變提供了依據(jù)，多層螺旋CT容積掃描數(shù)據(jù)量強(qiáng)大，3D后處理功能的進(jìn)一步開(kāi)發(fā)、利用，也許會(huì)給顳骨影像學(xué)帶來(lái)更多出人意料的驚喜。

1.2 顳骨MR研究進(jìn)展體現(xiàn)在為內(nèi)、外淋巴液分別顯像而開(kāi)發(fā)的掃描序列、增強(qiáng)檢查對(duì)比劑引入方法及臨床應(yīng)用等方面。

掃描序列的選擇：近年來(lái)，M R 3D-F L A I R（three-dimensional fluid-attenuated inversion recovery magnetic resonance imaging，3D-FLAIRI）序列的開(kāi)發(fā)應(yīng)用已經(jīng)使內(nèi)耳外淋巴液顯像成為現(xiàn)實(shí)[5-6]（圖1）。

經(jīng)過(guò)鼓室或靜脈注射對(duì)比劑延遲掃描外淋巴顯示為高信號(hào)，而內(nèi)淋巴液顯示為低信號(hào)，內(nèi)淋巴液和外淋巴液之間形成明顯信號(hào)差，為膜迷路積水影像學(xué)診斷提供了技術(shù)支持。但應(yīng)用該序列，不能區(qū)分低信號(hào)的內(nèi)淋巴液和鄰近骨質(zhì)。為此，配合應(yīng)用3D IR序列（inversion recovery，IR）使內(nèi)淋巴間隙顯示為高信號(hào)，外淋巴間隙顯示為低信號(hào)[7]，不同序列分別評(píng)價(jià)內(nèi)淋巴液和外淋巴液，克服了3D FLAIR序列評(píng)估低信號(hào)內(nèi)淋巴間隙時(shí)周圍骨質(zhì)低信號(hào)的干擾，有利于內(nèi)淋巴積水的定量評(píng)估[8]。IR序列參考參數(shù): TR 9000 msec，TE 134msec， TI 1 700 msec， ETL 23。（MAGNETOM Trio-TIM；Siemens Medical Solutions， Erlangen，Germany）。不同患者應(yīng)用對(duì)比劑后內(nèi)淋巴增強(qiáng)效應(yīng)不同，選擇PS-IR序列（phasesensitive inversion recovery，PS-IR）[9]，選用不同的TI值則能克服因?qū)Ρ葎舛鹊停瑑?nèi)外淋巴液信號(hào)差異小的不足，大大提高檢查的成功率。然而，3D IR序列掃描時(shí)間較長(zhǎng)，大約需要15～20分鐘，為此，有學(xué)者[10]應(yīng)用2D IR序列診斷內(nèi)淋巴積水，與3D IR序列比較結(jié)果類同，而2D較3D序列掃描時(shí)間大大縮短，約為5.7分。總之，針對(duì)內(nèi)外淋巴液分別顯像及內(nèi)淋巴積水的MR檢查序列在不斷開(kāi)發(fā)，目前尚未形成統(tǒng)一的規(guī)范，圖像質(zhì)量也在不斷改進(jìn)，相信隨著技術(shù)的不斷改進(jìn)圖像質(zhì)量會(huì)有更大幅度的提升。

對(duì)比劑引入方法及時(shí)間的選擇：內(nèi)外淋巴分別顯影及內(nèi)淋巴積水診斷必須向體內(nèi)引入對(duì)比劑，引入對(duì)比劑的方法及延遲掃描的時(shí)間是本年度顳骨影像的一大熱點(diǎn)。引入途徑有兩種：即鼓室內(nèi)注射、靜脈注射。鼓室內(nèi)注射對(duì)比劑近來(lái)不斷報(bào)道[5-10]，技術(shù)相對(duì)成熟。即通過(guò)咽鼓管或鼓膜穿刺向鼓室內(nèi)注射1:8的稀釋后Gd-DTPA溶液，對(duì)比劑通過(guò)圓窗滲透作用進(jìn)入外淋巴，24小時(shí)后應(yīng)用3D FLAIR序列掃描外淋巴液則表現(xiàn)為高信號(hào)，內(nèi)淋巴表現(xiàn)為低信號(hào)。目前該技術(shù)應(yīng)用較多，成功率高，但存在一定的不足，如操作復(fù)雜、病人不易接受；不能雙耳同時(shí)受檢、不利于雙側(cè)對(duì)比觀察等。更重要的是，關(guān)于鼓室內(nèi)注射稀釋的Gd-DTPA溶液對(duì)內(nèi)耳毛細(xì)胞的功能損害存在爭(zhēng)議[5、11-12]。HIROKAZU TANAKA研究認(rèn)為4～16倍稀釋后的Gd-DTPA溶液可導(dǎo)致離體牛蛙前庭毛細(xì)胞形態(tài)學(xué)的損害、減弱后半規(guī)管潛在的功能。因此，為鼓室內(nèi)注射對(duì)比劑研究蒙上了一層陰影。經(jīng)靜脈注射對(duì)比劑延遲掃描顯示內(nèi)淋巴積水的研究已經(jīng)陸續(xù)報(bào)道，其中最佳注射劑量及最佳延遲時(shí)間是研究的熱點(diǎn)。Jing Zou[13]等通過(guò)給小鼠靜脈內(nèi)注射對(duì)比劑應(yīng)用4.7T MR研究證實(shí)靜脈注射對(duì)比劑后80分鐘外淋巴內(nèi)對(duì)比劑攝取達(dá)到平臺(tái)期，之后攝取緩慢上升，至100分鐘達(dá)最高峰，但是該實(shí)驗(yàn)增強(qiáng)后未曾選用3D FLAIR序列檢查。TSUTOMU NAKASHIMA[14]報(bào)道靜脈注射雙倍劑量對(duì)比劑，延遲4小時(shí)應(yīng)用3D FLAIR和3D IR掃描可以使外淋巴增強(qiáng)達(dá)最高峰，用于診斷Ménières病患者的內(nèi)淋巴積水。TOHRU TANIGAWA1[15]研究報(bào)道靜脈注射單倍標(biāo)注劑量的對(duì)比劑延遲4小時(shí)掃描也能顯示Ménières病患者的內(nèi)淋巴積水；而且健康志愿者的外淋巴液同樣可以顯示為高信號(hào)，雙側(cè)內(nèi)淋巴間隙對(duì)稱、無(wú)增寬。

Jing Zou等[16]通過(guò)對(duì)鼓室內(nèi)注射3-硝基丙酸制作了急性線粒體功能紊亂豚鼠模型，靜脈注射常規(guī)劑量Gd DTPA后2小時(shí)應(yīng)用3T MR 3D FLAIR序列研究發(fā)現(xiàn)外淋巴顯影最好，分子生物學(xué)則發(fā)現(xiàn)血管紋和Reissner’膜細(xì)胞的凋亡，提示動(dòng)物模型外淋巴顯像為血-迷路屏障破壞致其通透性增加所致。相同的MR表現(xiàn)見(jiàn)于重度耳聾和Ménières病患者，該研究為內(nèi)耳系列疾病的病因?qū)W研究拓展了思路。

臨床應(yīng)用：以上檢查技術(shù)在臨床應(yīng)用正逐漸展開(kāi)，集中體現(xiàn)在對(duì)膜迷路積水的診斷。對(duì)Ménières病患者可以明確發(fā)現(xiàn)積水的部位是前庭或耳蝸，對(duì)積水的定量診斷有待進(jìn)一步大樣本研究。對(duì)于突聾患者通過(guò)靜脈增強(qiáng)MR研究發(fā)現(xiàn)其血-迷路通透性增高[17]，對(duì)其病理機(jī)制的研究有一定啟發(fā)。

此外，MR的一大熱點(diǎn)在于對(duì)前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大的診斷：Minbum Kim[18]等對(duì)前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大患者的研究發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)大的內(nèi)淋巴囊及內(nèi)淋巴管內(nèi)液體在3D FLAIR序列表現(xiàn)為明顯高信號(hào)（圖2），而且多見(jiàn)于耳聾患者聽(tīng)力波動(dòng)期，提出在輕微外傷后內(nèi)淋巴液成分變化的可能性，通過(guò)4例內(nèi)淋巴囊內(nèi)液體的細(xì)胞學(xué)分析發(fā)現(xiàn)其內(nèi)含有許多紅細(xì)胞，提示內(nèi)淋巴出血可能是前庭水管擴(kuò)大患者發(fā)生聽(tīng)力下降的原因，該觀點(diǎn)有待于大樣本病例進(jìn)一步研究證實(shí)。

2 國(guó)內(nèi)研究現(xiàn)狀

國(guó)內(nèi)MR檢查用于內(nèi)、外淋巴液分別顯像及內(nèi)淋巴積水的診斷工作已經(jīng)陸續(xù)展開(kāi)。鼓室內(nèi)注射對(duì)比劑外淋巴增強(qiáng)顯像已經(jīng)報(bào)道[5]，在Ménières病患者的臨床應(yīng)用研究正在進(jìn)行中，相信很快會(huì)有內(nèi)淋巴積水定量研究報(bào)道。

靜脈內(nèi)注射對(duì)比劑用于聽(tīng)力損害動(dòng)物模型和Ménière病、突聾患者的內(nèi)耳MR研究已經(jīng)起步，提出了內(nèi)耳膜迷路疾病血-迷路屏障破壞、通透性增加的觀點(diǎn)，首次應(yīng)用MR影像學(xué)向內(nèi)耳系列疾病的發(fā)病機(jī)制提出挑戰(zhàn)。

3 2012學(xué)科發(fā)展方向展望和分析

2012年學(xué)科發(fā)展方向展望和分析：預(yù)計(jì)2012年針對(duì)MR顯示內(nèi)耳膜迷路積水MR檢查序列及參數(shù)會(huì)不斷調(diào)整，圖像質(zhì)量會(huì)不斷提高，檢查時(shí)間期望縮短。3D FLAIR序列和3D IR序列聯(lián)合應(yīng)用有望成為膜迷路積水檢查的套餐式搭配，就像顱腦MR檢查T(mén)1WI、T2WI聯(lián)合應(yīng)用一樣。

對(duì)比劑引入會(huì)更多傾向于經(jīng)靜脈注射，與鼓室內(nèi)注射比較更為方便、快捷，有利于雙側(cè)對(duì)比觀察；更為重要的是可以探討內(nèi)耳病的發(fā)病機(jī)制，有利于臨床治療進(jìn)展。延遲掃描時(shí)間有待于進(jìn)一步大樣本研究確定，如果內(nèi)耳血-迷路屏障在疾病發(fā)生時(shí)通透性發(fā)生變化，是否針對(duì)不同內(nèi)耳疾病需要多次掃描問(wèn)題有待研究。

在內(nèi)淋巴積水診斷方面，MR定量診斷標(biāo)準(zhǔn)有待確定。對(duì)前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大內(nèi)淋巴成分變化的MR表現(xiàn)有待大樣本進(jìn)一步觀察，與臨床癥狀、發(fā)病時(shí)間及內(nèi)淋巴液細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)照研究有望對(duì)其發(fā)病機(jī)制提出新的學(xué)說(shuō)。

腦脊液、眼球內(nèi)液體和內(nèi)耳液體之間關(guān)系的MR研究是未來(lái)一大研究領(lǐng)域[19]：腦脊液、眼球內(nèi)液體包括玻璃體和房水、內(nèi)耳液體包括外淋巴和內(nèi)淋巴，這些液體異常聚集或壓力升高分別與腦積水、青光眼和梅尼埃病相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)無(wú)癥狀性青光眼的發(fā)生率高于有癥狀者，也有很多無(wú)癥狀的內(nèi)淋巴積水。既然鼓室內(nèi)注射釓劑MR能夠顯示內(nèi)淋巴積水，據(jù)推測(cè)無(wú)癥狀的內(nèi)淋巴積水在出現(xiàn)梅尼埃病癥狀之前，用MRI的檢出率要高于其他檢查方法。內(nèi)耳的釓劑可以通過(guò)內(nèi)聽(tīng)道進(jìn)入腦脊液，靜脈注射釓劑后眼球內(nèi)液體也可檢出強(qiáng)化。腦脊液、眼球內(nèi)液體和內(nèi)耳液體間的關(guān)系則有待進(jìn)一步研究。

2012國(guó)內(nèi)發(fā)展方向：（1）與健康志愿者比較分析，建立內(nèi)淋巴積水MR診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）經(jīng)靜脈途徑最佳給藥劑量、最佳延遲時(shí)間的選擇；（3）前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大MR表現(xiàn)與臨床表現(xiàn)、內(nèi)淋巴細(xì)胞學(xué)對(duì)照研究。

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第三部分：頭頸部腫瘤進(jìn)展

醫(yī)學(xué)影像學(xué)正從逐漸由單純形態(tài)學(xué)向功能影像學(xué)轉(zhuǎn)變，頭頸部影像學(xué)發(fā)展也如此，正如 2011年初K sling S[1]所述，一方面是“傳統(tǒng)”影像學(xué)通過(guò)采用薄層成像及特殊重建，獲得更多、更好、更新的形態(tài)學(xué)信息；另一方面，在解剖成像基礎(chǔ)上增加功能或代謝方法（如灌注加權(quán)磁共振成像、擴(kuò)散加權(quán)成像、正電子發(fā)射斷層掃描），功能成像將是未來(lái)幾年頭頸部腫瘤影像學(xué)發(fā)展總趨勢(shì)。

1 CT灌注成像（CT perfusion imaging，CTPI）在頭頸部腫瘤的研究及應(yīng)用

CT灌注成像的理論基礎(chǔ)是核醫(yī)學(xué)放射性示蹤劑稀釋原理和中心容積定律。 碘對(duì)比劑基本符合非彌散性示蹤劑的要求，可以根據(jù)時(shí)間-密度曲線（time density curve，TDC）計(jì)算血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。CTPI可反映局部組織器官的血液灌注情況，了解其血流動(dòng)力學(xué)及功能變化，在顯示器官形態(tài)學(xué)變化的同時(shí)反映生理功能的改變，是一種功能成像方法。

技術(shù)參數(shù)及操作技巧：CT灌注成像必須使用多排螺旋CT和高壓注射器，普遍認(rèn)為探測(cè)器排數(shù)越多灌注成像效果越好。經(jīng)靜脈團(tuán)注對(duì)比劑（注射速率4~5ml/s），延遲5～10秒后，對(duì)器官或病變進(jìn)行連續(xù)、動(dòng)態(tài)、薄層、無(wú)間隔掃描。數(shù)據(jù)經(jīng)后處理獲得感興趣區(qū)的TDC和血液動(dòng)力學(xué)定量參數(shù)，包括血流量（blood flow，BF）、血容量（blood volume，BV）、強(qiáng)化峰值（peak enhancemet，PE）、達(dá)峰時(shí)間（time to peak，TTP）、表面通透性（permeability-surface product，PS）等。

進(jìn)行CTPI后處理時(shí)，一般選擇頸內(nèi)動(dòng)脈作為輸入動(dòng)脈，頸內(nèi)靜脈作為輸出靜脈；感興趣區(qū)（region of interest，ROI）應(yīng)置于病變內(nèi)的實(shí)性區(qū)域，避開(kāi)壞死或者鈣化區(qū)，所選ROI不宜過(guò)小，ROI 內(nèi)應(yīng)包含足夠多的像素，ROI直徑一般為1 cm。頸部CTPI平均有效劑量約8～11毫希，與頸部常規(guī)增強(qiáng)CT輻射劑量（6～7毫希）近似。

臨床研究及應(yīng)用：由于過(guò)去CT 的Z軸掃描范圍有限，CTPI僅能應(yīng)用于顱腦，隨著近年來(lái)64排及更多排數(shù)螺旋CT研制出來(lái)，Z軸覆蓋范圍擴(kuò)大，空間分辨率提高，在頭頸部的應(yīng)用重新受到重視。Faggion L等[2]研究認(rèn)為利用64排CT進(jìn)行頭頸部鱗狀細(xì)胞癌（head and neck squamous cell carcinoma，HNSCC）CTPI具有可行性，對(duì)CTPI參數(shù)的定量分析可以區(qū)分鱗癌與正常組織（圖1）。他們對(duì)29例經(jīng)病理證實(shí)的頭頸部鱗癌患者進(jìn)行CTPI，經(jīng)靜脈注入碘對(duì)比劑10秒后開(kāi)始掃描，掃描持續(xù)50秒，在專用工作站上將ROI分別置于鱗癌、正常組織及同側(cè)胸鎖乳突肌內(nèi)，分別計(jì)算BF、BV、MTT、PS，結(jié)果為鱗癌的BF、BV、PS 值均高于正常組織及胸鎖乳突?。≒＜0.000 1） and M（P＜0.000 1），相反， MTT 值低于正常組織 （P＝0.000 9）及胸鎖乳突肌（P＝0.000 3）。圖1所得數(shù)據(jù)無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)偽影和無(wú)ROI配準(zhǔn)不良現(xiàn)象，無(wú)一患者出現(xiàn)明顯不適或不良事件。

圖1 [3] 左側(cè)上頜竇鱗癌64排CT灌注成像患者，女，86歲，左側(cè)上頜竇鱗癌（黑箭）。ROI置于腫瘤（綠色）、右側(cè)鼻甲黏膜（紫紅色）及左側(cè)胸鎖乳突肌內(nèi)（圖b，白箭），偽彩圖及BF （圖c）、 BV （圖d）、MTT （圖e）、PS（圖f） 定量測(cè)量顯示，腫瘤的BF、BV、 PS值比參考組織高，MTT值低。

2011年頭頸部CTPI研究熱點(diǎn)逐漸由疾病診斷轉(zhuǎn)向?qū)δ[瘤治療預(yù)測(cè)及評(píng)價(jià)，包括療效評(píng)估、腫瘤復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移的判斷以及腫瘤放療后吞咽困難嚴(yán)重程度預(yù)測(cè)。CT灌注的定量血流參數(shù)有助于腫瘤及頸部淋巴結(jié)定性、更準(zhǔn)確的TNM分期、個(gè)體化治療方案制訂，以及在術(shù)后解剖結(jié)構(gòu)紊亂背景中準(zhǔn)確地識(shí)別出腫瘤殘留、復(fù)發(fā)或轉(zhuǎn)移性病變。CTPI將在預(yù)測(cè)腫瘤治療反應(yīng)和療效監(jiān)測(cè)中發(fā)揮重要作用，特別是頭頸部鱗狀細(xì)胞癌。

Truong MT等[3]利用CT灌注成像對(duì)頭頸部惡性腫瘤患者放療后出現(xiàn)吞咽困難的嚴(yán)重程度進(jìn)行預(yù)測(cè)。他們對(duì)15名頭頸部惡性腫瘤患者放療第0（基線）、2、4、6周及放療結(jié)束后6周進(jìn)行CT灌注成像，觀察不同時(shí)期咽縮肌CT灌注參數(shù)的變化，由1名醫(yī)師每3個(gè)月評(píng)估1次患者吞咽困難程度（0～3度），中位隨訪時(shí)間為28個(gè)月，結(jié)果發(fā)現(xiàn)3度吞咽困難患者咽縮肌在放療第2周較第6周BF值（161.9%與12.3%）和BV值（96.6%與8.7%）增加，多變量分析顯示調(diào)整吸煙史、腫瘤體積和基線吞咽困難狀態(tài)后二者仍有顯著性差異，因此他們得出結(jié)論，放療第2周咽縮肌灌注參數(shù)的變化有可能預(yù)測(cè)頭頸部惡性腫瘤放療后吞咽困難的嚴(yán)重程度。

國(guó)內(nèi)在頭頸部良惡性病變鑒別、CT灌注參數(shù)與腫瘤微血管密度或血管生成因子的相關(guān)性研究、頸部淋巴結(jié)定性等方面的研究已逐漸開(kāi)展，但在CT灌注在頭頸部腫瘤治療方面的研究尚不足。2011年鐘進(jìn)等[4]在“頸部淋巴結(jié)病變的CT灌注成像研究”認(rèn)為應(yīng)用 CT灌注成像技術(shù)，把功能性成像與灌注血流圖相結(jié)合可全面、客觀地對(duì)病變做出診斷（圖2）。他們對(duì)83個(gè)經(jīng)病理證實(shí)的淋巴結(jié)結(jié)核、淋巴瘤及腫瘤轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)行多層螺旋CT灌注掃描, 經(jīng)單因素方差分析和LSD檢驗(yàn)，腫瘤轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)的MTT值（11.24s± 5.31 s）低于淋巴結(jié)結(jié)核（28.13s± 5.08s）、淋巴瘤（31.08s ± 5.82s）（P值均＜0.05），3組淋巴結(jié)的BF、BV、TTP差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P 值均＞0.05）；灌注血流圖顯示淋巴結(jié)結(jié)核、轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)邊緣型血流的出現(xiàn)率高于淋巴瘤（P值均＜0.05），淋巴瘤中心型血流的出現(xiàn)率高于腫瘤轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)和淋巴結(jié)結(jié)核（P值均＜0.05）。高光峰等[5]對(duì)局部晚期喉原發(fā)鱗狀細(xì)胞癌（簡(jiǎn)稱喉鱗癌）在以順鉑為基礎(chǔ)的放化療聯(lián)合治療過(guò)程中灌注參數(shù)的變化及CT灌注成像（CTPI）在預(yù)測(cè)聯(lián)合放化療療效研究認(rèn)為CT灌注成像在明確局部晚期喉鱗癌對(duì)以順珀為基礎(chǔ)的放化療聯(lián)合治療方案的敏感性方面有預(yù)測(cè)價(jià)值。他們對(duì)29例局部晚期喉鱗癌患者在治療前以及放療劑量達(dá)40 Gy、70 Gy時(shí)分別進(jìn)行CTPI，并測(cè)量腫瘤的血流量（BF）、血容量（BV）、平均通過(guò)時(shí)間（MTT）、表面通透性（PS）。根據(jù)第3次檢查時(shí)的腫瘤體積減小的百分率分為敏感組及不敏感組，并對(duì)腫瘤各項(xiàng)灌注參數(shù)值進(jìn)行對(duì)比，采用ROC曲線分析對(duì)基礎(chǔ)（治療前）及治療期間灌注參數(shù)在腫瘤對(duì)治療方案敏感性方面的預(yù)測(cè)價(jià)值進(jìn)行評(píng)價(jià)；結(jié)果 在敏感組，放療劑量達(dá)40 Gy、70 Gy 時(shí)，灌注參數(shù)BF明顯下降（P＝0.04和0.01）；放療劑量為40 Gy時(shí)灌注參數(shù)BV明顯下降（P＝0.04），70 Gy 時(shí)減低更加明顯（P＝0.01）；腫瘤基礎(chǔ)BV在預(yù)測(cè)腫瘤對(duì)治療方案敏感性方面的特異度和敏感度分別為100%和83.00%；40 Gy以后，灌注參數(shù)BV的預(yù)測(cè)價(jià)值高于BF和MTT。

圖2 [4] 圖①② 小細(xì)胞低分化轉(zhuǎn)移癌。圖①為增強(qiáng)CT，左側(cè)鎖骨上淋巴結(jié)無(wú)明顯強(qiáng)化。圖② 為血容量（BV）圖，病灶表現(xiàn)為邊緣型血流。圖③④ 左側(cè)舌根癌并左頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。圖③ 為增強(qiáng)CT，左舌根及左頸部可見(jiàn)明顯強(qiáng)化的腫塊影，并累及左側(cè)胸鎖乳突肌。圖④ 為BV圖，病灶表現(xiàn)為邊緣型血流。圖⑤⑥ 左頸部淋巴瘤。圖⑤ 為增強(qiáng)CT，示左側(cè)鎖骨上多發(fā)淋巴結(jié)，無(wú)明顯強(qiáng)化。圖⑥ 為BV圖，病灶表現(xiàn)為中心型血流。圖⑦⑧ 雙頸部淋巴瘤。圖⑦ 為增強(qiáng)CT，示雙頸部多發(fā)淋巴結(jié)，明顯均勻強(qiáng)化。圖⑧ 為BV圖，病灶表現(xiàn)為中心型血流，明顯高灌注。圖⑨⑩ 左頸部淋巴結(jié)結(jié)核。圖⑨ 為增強(qiáng)CT，示左頸部結(jié)節(jié)影，呈不均勻強(qiáng)化。圖⑩ 為BV圖，病灶表現(xiàn)為邊緣型血流。圖 左頸部淋巴結(jié)結(jié)核。圖 為增強(qiáng)CT，示左頸部多發(fā)淋巴結(jié)，呈結(jié)節(jié)狀、環(huán)形強(qiáng)化。圖 為BV圖，病灶表現(xiàn)為中心型血流。

與MR灌注成像比較，CT灌注成像獨(dú)具以下優(yōu)點(diǎn)：碘的組織濃度與CT值呈線性關(guān)系；無(wú)磁共振磁敏感偽影；空間分辨率比MR灌注成像高[6-7]。因此，CT灌注成像仍有廣闊臨床應(yīng)用前景。

2 MR灌注加權(quán)成像（perfusion weighted imaging，PWI）在頭頸部腫瘤的研究及應(yīng)用

PWI又稱為動(dòng)態(tài)磁敏感灌注加權(quán)磁共振成像（dynamic susceptibility contrast perfusion weighted MR imaging），可分為對(duì)比劑首次通過(guò)法和動(dòng)脈自旋標(biāo)記法（Arterial Spin Labeling，ASL）兩種。對(duì)比劑首次通過(guò)法PWI多采用離子型非特異性細(xì)胞外液對(duì)比劑Gd-DTPA，將對(duì)比劑經(jīng)高壓注射器快速注入周圍靜脈，采用時(shí)間分辨力足夠高的快速M(fèi)R成像序列對(duì)目標(biāo)器官進(jìn)行連續(xù)多時(shí)相掃描，檢測(cè)帶有對(duì)比劑的血液首次流經(jīng)受檢組織時(shí)引起組織的信號(hào)強(qiáng)度隨時(shí)間的變化來(lái)反映組織的血流動(dòng)力學(xué)信息。一定的濃度范圍內(nèi)，血液T1值和T2*值的變化率與血液中對(duì)比劑的濃度呈線性關(guān)系。團(tuán)注對(duì)比劑后，帶有對(duì)比劑的血液首次流過(guò)組織時(shí)將引起組織T1或T2*弛豫率發(fā)生變化，因而引起組織信號(hào)強(qiáng)度的改變。檢測(cè)對(duì)比劑首次流經(jīng)組織時(shí)引起組織的信號(hào)強(qiáng)度變化，可計(jì)算出其T1或T2*弛豫率變化，組織T1或T2*弛豫率的變化代表組織中對(duì)比劑的濃度變化，而對(duì)比劑的濃度變化則代表血流動(dòng)力學(xué)變化，通過(guò)數(shù)學(xué)模型的計(jì)算可得到組織血流灌注的半定量信息，如組織血流量、血容量和平均通過(guò)時(shí)間等。ASL對(duì)動(dòng)脈血作為內(nèi)源性對(duì)比劑，獲取標(biāo)記像和控制像，將二者相減，所得差值像僅與流入成像平面的標(biāo)記血有關(guān)。

技術(shù)參數(shù)及操作技巧：臨床應(yīng)用對(duì)比劑首次通過(guò)法較ASL法多。使用高壓注射器靜脈注入順磁性對(duì)比劑（速率2ml/s以上）后，采用EPI-T2*WI序列，對(duì)病變區(qū)進(jìn)行動(dòng)態(tài)掃描，掃描范圍10層～13層，重復(fù)掃描20～40次，所得數(shù)據(jù)在后處理工作站獲取時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線、BV、BF、MTT、TTP圖。

臨床研究及應(yīng)用: PWI 在頭頸部腫瘤中應(yīng)用逐漸增多，主要用于腫瘤的良惡性鑒別及分期。Razek AA等[8]初步研究結(jié)果顯示動(dòng)態(tài)磁敏感灌注加權(quán)成像在鑒別頭頸部良惡性腫瘤方面是一種重要的非侵入性成像技術(shù)。他們對(duì)78例頭頸部腫塊患者靜脈團(tuán)注Gd-DTPA后行單次激發(fā)動(dòng)態(tài)磁敏感T2*加權(quán)灌注成像，獲取時(shí)間-信號(hào)強(qiáng)度曲線，計(jì)算動(dòng)態(tài)磁敏感強(qiáng)化百分比（Dynamic susceptibility contrast percentage，DSC%），與病理結(jié)果進(jìn)行相關(guān)分析，結(jié)果惡性腫瘤（n＝40）的平均 DSC% 為39.3%±9.6% ，良性腫瘤（n＝38） 的為 24.3%±10.3%，二者有顯著性差異（P＝0.001），30.7%可作為鑒別良惡性腫瘤的DSC%界值，其精確度、敏感度及特異度分別為 84.6%、80%、89.2%。

Abdel Razek AA 等[9]研究認(rèn)為PWI能夠用于頸部淋巴結(jié)的良惡性鑒別。靜脈團(tuán)注Gd-DTPA（0.1 mmol kg ）后對(duì)45個(gè)頸部淋巴結(jié)進(jìn)行PWI掃描，獲取時(shí)間信號(hào)強(qiáng)度曲線，計(jì)算淋巴結(jié)的DSC%，使用受試者操作特征曲線（Receiver operating characteristic curve，ROC曲線）分析 DSC%是否有助于頸部淋巴結(jié)的良惡性鑒別，結(jié)果惡性淋巴結(jié)的頸部淋巴結(jié)的平均DSC%（44.8% [6.2%]） 與良性（28.8% [4.8%]）有顯著性差異（P ＝0.001），轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)的平均DSC%（48.72% [2.4%]） 與淋巴瘤（37.09% [3.5%]）有顯著性差異 （P ＝0.001），鑒別良性與惡性淋巴結(jié)、轉(zhuǎn)移性淋巴結(jié)與淋巴瘤的DSC%閾值分別為34.3% 、43.5%，曲線下面積分別為0.95、0.97。

國(guó)內(nèi)有關(guān)頭頸部腫瘤的MR灌注加權(quán)成像研究已初步開(kāi)展。馮琴等[10]對(duì)62例甲狀腺結(jié)節(jié)患者研究認(rèn)為MR PWI對(duì)甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)的鑒別診斷有一定的意義，最大斜率SS和峰值強(qiáng)化PE值一定程度上能反映結(jié)節(jié)的血管生成情況。他們對(duì)所有病例MR PWI均得到時(shí)間-信號(hào)曲線（TIC）、最大斜率（SS）、峰值強(qiáng)化（PE）和達(dá)峰時(shí)間（TTP），對(duì)其中50例測(cè)量微血管密度（MVD）及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF），并與灌注參數(shù)進(jìn)行相關(guān)性分析。結(jié)果 甲狀腺結(jié)節(jié)的TIC可分為4種類型，惡性結(jié)節(jié)均表現(xiàn)為Ⅰ型曲線，84.62%（44/52）的良性結(jié)節(jié)表現(xiàn)為Ⅱ型和Ⅲ型曲線；良惡性結(jié)節(jié)間各灌注參數(shù)值差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，三種良性病變間的SS值差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；良惡性結(jié)節(jié)間VEGF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），而MVD差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；甲狀腺結(jié)節(jié)的灌注參數(shù)SS與MVD、PE與MVD和VEGF呈線性正相關(guān)（r ＝0.49、0.49、0.55，P＜0.05），TTP值與MVD和VEGF均無(wú)相關(guān)性。

作為功能成像方法之一，除了對(duì)腫瘤良惡性鑒別研究，利用PWI對(duì)頭頸部腫瘤治療評(píng)價(jià)及預(yù)后研究將是未來(lái)研究熱點(diǎn)之一。

3 MR擴(kuò)散加權(quán)成像（diffusion weighted imaging，DWI）在頭頸部腫瘤的研究及應(yīng)用

DWI是通過(guò)測(cè)量施加擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)前后組織發(fā)生的信號(hào)強(qiáng)度變化，檢測(cè)組織中水分子擴(kuò)散狀態(tài)（自由度及方向），間接反映組織微觀結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及其變化的磁共振成像技術(shù)。

技術(shù)參數(shù)及操作技巧：DWI技術(shù)中把施加的擴(kuò)散敏感梯度場(chǎng)參數(shù)稱為擴(kuò)散敏感系數(shù)或b值。SE-EPI DWI序列中，b值與磁旋比、梯度場(chǎng)強(qiáng)度、梯度場(chǎng)持續(xù)時(shí)間、兩個(gè)梯度場(chǎng)間隔時(shí)間有關(guān)。b值越高對(duì)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)越敏感，但b值越高組織信號(hào)衰減越明顯，且需延長(zhǎng)TE，使圖像信噪比進(jìn)一步降低，b值過(guò)高還易導(dǎo)致周圍神經(jīng)刺激癥狀；較小的b值可得到較高信噪比的圖像，但對(duì)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的檢測(cè)不敏感。因此，b值的選擇非常重要，在臨床上要根據(jù)設(shè)備條件、選用的序列以及臨床目的的不同，應(yīng)適當(dāng)調(diào)整b值。頭頸部腫瘤DWI的b值一般選擇為1 000 s/mm2。感興趣區(qū)選擇也直接影響表觀彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）值，普遍認(rèn)可的選擇是將ROI放置于病變最大強(qiáng)化區(qū)，避開(kāi)壞死、囊變區(qū)，或者勾畫(huà)病變輪廓、將病變整體作為ROI。

目前DWI研究中最大的問(wèn)題是掃描參數(shù)難統(tǒng)一，由于不同研究機(jī)構(gòu)所用設(shè)備不同，場(chǎng)強(qiáng)不同、選取b值不同，直接導(dǎo)致不同機(jī)構(gòu)獲得的ADC值難以直接進(jìn)行比較、印證。因此，DWI標(biāo)準(zhǔn)化問(wèn)題也將成為今后研究方向之一。

臨床研究及應(yīng)用: 2011年DWI在頭頸部腫瘤的研究熱點(diǎn)集中于利用ADC值在治療前或治療早期預(yù)測(cè)及區(qū)分頭頸部腫瘤對(duì)某種治療有無(wú)反應(yīng)、ADC值與患者預(yù)后相關(guān)性研究。目前初步研究結(jié)果顯示，頭頸部鱗癌治療前或治療早期的ADC值越低，提示對(duì)放療或化療越無(wú)反應(yīng)，預(yù)后越差。ADC值有望成為頭頸部腫瘤患者有效預(yù)后指標(biāo)之一。

Berrak S等[11]研究認(rèn)為 ADC 值可以作為預(yù)測(cè)頭頸部鱗癌患者介導(dǎo)化療后無(wú)進(jìn)展生存的有用標(biāo)志物。他們對(duì)18名頭頸部鱗癌患者在介導(dǎo)化療前及化療后3周內(nèi)分別進(jìn)行DWI檢查，計(jì)算頸部淋巴結(jié)最大者的表觀彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）及治療前、后兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)的ADC值變化百分比，使用Mann-Whitney U檢驗(yàn)對(duì)比生存患者與及死亡患者的差異；結(jié)果顯示在生存患者中有22%的患者介導(dǎo)化療后ADC值升高（n＝15）, 而在死亡患者中有33% ADC值升高（n＝3），二者有顯著性差異（P＝0.039） 。

Hatakenaka M 等[12]研究認(rèn)為治療前ADC值及T分期可能是預(yù)測(cè)頭頸部鱗癌放化療或放療后局部控制失敗的有效指標(biāo)。他們對(duì)38例行放化療或放療的頭頸部鱗癌患者（其中口咽癌12例，下咽部癌20例，喉癌4例，口腔癌2例）的術(shù)前MRI及DWI進(jìn)行了回顧性研究，在隨訪2.0～9.3個(gè)月，局部控制失敗10例，隨訪 10.5～31.7個(gè)月局部控制成功者28例；對(duì)全部38例患者及17例T3或 T4病變使用logistic回歸分析影響局部控制的因素，如年齡、腫瘤體積、ADC值、T分期、N分期、劑量、治療方法、腫瘤部位及總治療時(shí)間，對(duì)全部38例患者的單變量logistic回歸分析，顯示腫瘤體積、ADC值、T分期、治療方法與局部控制失敗存在相關(guān)性（P ＜0.05），多變量logistic回歸分析顯示ADC值、T分期與局部控制失敗存在相關(guān)性（P＜0.01），對(duì) 17例T3或 T4病變的單變量logistic回歸分析顯示ADC值和劑量與局部控制失敗存在相關(guān)性（P＜0.05），多變量logistic回歸分析顯示只有ADC值有顯著性意義（P＜0.05） 。

Hatakenaka M等[13]通過(guò)前瞻性及有效性研究探討了ADC與頭頸部鱗癌臨床預(yù)后的關(guān)系，認(rèn)為治療前高ADC值及腫瘤體積與頭頸部鱗癌放療后局部控制失敗存在相關(guān)性。他們對(duì)17例頭頸部原發(fā)性鱗癌放療后局部控制與局部控制失敗者的MR相關(guān)參數(shù)如ADC及其變化率進(jìn)行對(duì)比研究，進(jìn)而將40例患者納入有效性研究，結(jié)果局部控制與局部控制失敗兩組之間的治療前高ADC值（b值＝300，500，750 and 1 000 s/mm2）、ADC值升高率及不同治療方法（放化療或僅放療）有顯著性差異，經(jīng)Cox比例風(fēng)險(xiǎn)檢驗(yàn)，僅治療前高ADC值與局部控制失敗相關(guān)差異有顯著性（P＝0.0186）。在有效性研究中腫瘤治療前的體積、治療前高ADC值、T分期 （T1、T 2與 T3、T 4）及治療方法有顯著性差異，經(jīng) Cox比例風(fēng)險(xiǎn)檢驗(yàn)?zāi)[瘤治療前的體積（P＝0.021 7） 和 治療前高ADC 值 （P＝0.000 1） 與局部控制失敗相關(guān)，治療前高ADC值較治療前腫瘤體積與局部控制失敗相關(guān)性更高。

國(guó)內(nèi)頭頸部DWI研究多集中于腫瘤及頸部淋巴結(jié)的良惡性鑒別，有關(guān)治療方面的研究較少。閆斌等[14]回顧性分析27例（40個(gè)病灶）經(jīng)病理證實(shí)的甲狀腺結(jié)節(jié)患者術(shù)前MR資料分析認(rèn)為甲狀腺良惡性結(jié)節(jié)的ADC值顯著不同，MR DWI可鑒別甲狀腺結(jié)節(jié)的良惡性；入組患者均進(jìn)行單次激發(fā)自旋平面回波成像（SS SE-EPI）DWI掃描（b值取0、500 s/mm2），測(cè)量實(shí)性部分的平均ADC值。依據(jù)病理結(jié)果將結(jié)節(jié)分為良性組及惡性組，40個(gè)結(jié)節(jié)中甲狀腺惡性結(jié)節(jié)15個(gè),平均ADC值為（1.22±0.27）×10－3mm2/s，95%可信區(qū)間（1.07～1.37）×10－3mm2/s；良性結(jié)節(jié)25個(gè)，平均ADC值為（2.20±0.40）×10－3mm2/s，95%可信區(qū)間（2.04～2.37）×10－3mm2/s。惡性組平均ADC值顯著低于良性組（P＜0.05）；ROC曲線下面積為0.98、診斷閾值1.49×10－3mm2/s時(shí)，診斷敏感度為86.70%，特異度為100%，準(zhǔn)確率為95.00%。

PWI掃描時(shí)間短，在臨床工作中易于實(shí)施，如果能在治療前或治療早期通過(guò)無(wú)創(chuàng)的功能成像方法預(yù)測(cè)頭頸部腫瘤對(duì)治療有無(wú)反應(yīng)，將有助于臨床及時(shí)調(diào)整治療方案、改善預(yù)后，具有極重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

4 分子影像學(xué)（molecular imaging，MI）與生物標(biāo)記物（Molecular Imaging and Biomarker）在頭頸部腫瘤的研究及應(yīng)用

分子影像學(xué)是運(yùn)用影像學(xué)手段顯示組織水平、細(xì)胞和亞細(xì)胞水平的特定分子，反映活體狀態(tài)下分子水平變化，對(duì)其生物學(xué)行為在影像方面進(jìn)行定性和定量研究的科學(xué)。它將分子探針（Molecular Probes）輸入到人體內(nèi)，標(biāo)記靶分子，通過(guò)影像學(xué)技術(shù)檢測(cè)及圖像后處理技術(shù)，顯示活體組織分子及細(xì)胞水平上的生物學(xué)過(guò)程，從而對(duì)疾病進(jìn)行亞臨床期診斷和治療。

分子影像學(xué)終極目的是在活體內(nèi)非侵入性地定位、量化一些分子事件，包括外源性或者內(nèi)源性的基因表達(dá)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、蛋白質(zhì)間的相互作用和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)等，利用分子影像學(xué)可以深入觀察疾病的微觀分子病理狀態(tài)、研究分子靶向藥物、非侵入性地評(píng)價(jià)分子靶向治療的療效等。

技術(shù)參數(shù)及操作技巧：分子影像技術(shù)有三個(gè)關(guān)鍵因素，第一是高特異性分子探針，第二是合適的生物信號(hào)放大技術(shù)，第三是能獲得高分辨率圖像的靈敏探測(cè)系統(tǒng)。分子探針和對(duì)比劑原理類似，其一端聯(lián)有能夠和生物體內(nèi)特異靶點(diǎn)結(jié)合的分子結(jié)構(gòu)（如肽類、酶的底物、配體等），另一端是報(bào)告分子（可以是報(bào)告基因，也可以是熒光染料，或者放射性標(biāo)記物）。由于分子探針在體內(nèi)的濃度非常低，所以需要通過(guò)生物信號(hào)放大系統(tǒng)使信號(hào)放大，可以通過(guò)提高靶點(diǎn)結(jié)構(gòu)的濃度等方法實(shí)現(xiàn)。分子探針產(chǎn)生的信號(hào)由圖像采集系統(tǒng)收集、處理，分子探針需要能夠克服各種生理屏障，包括血管壁、細(xì)胞間隙、細(xì)胞膜、血腦屏障等，這是分子成像的難點(diǎn)之一。高特異性分子探針制備是目前分子影像學(xué)發(fā)展的熱點(diǎn)之一。高特異性分子探針的設(shè)計(jì)、制備以及表征分析需要生物工程、生物化學(xué)等相關(guān)專家的密切配合。

分子影像學(xué)最為常用的探測(cè)技術(shù)包括核醫(yī)學(xué)成像、MRI及MRS、光學(xué)成像、紅外線光學(xué)體層、超聲等，以PET及MR分子顯像研究最具活力。

臨床研究及應(yīng)用：國(guó)內(nèi)、外的分子影像學(xué)研究方興未艾，目前以實(shí)驗(yàn)研究為主。在腫瘤分子影像學(xué)中最重要的研究領(lǐng)域之一是受體顯像。受體顯像是利用放射性核素標(biāo)記的某些配體與靶組織中高親和力的受體產(chǎn)生特異性結(jié)合，通過(guò)接收儀器顯示其功能與分布。注射示蹤劑后PET可形成受體、載體或酶的分布圖像，可無(wú)創(chuàng)、定量測(cè)定健康及病理狀態(tài)下體內(nèi)顯像劑的放射活性，反映生理、生化及藥物學(xué)功能，在分子水平、基因水平上研究腫瘤細(xì)胞的糖代謝、核酸代謝、乏氧、凋亡以及生長(zhǎng)因子或受體的表達(dá)。

磁共振靶向?qū)Ρ葎┎粌H能夠提高病變的診斷正確率，還可以反映病變的某些生物學(xué)特征，評(píng)價(jià)治療效果,已成為分子影像學(xué)的研究熱點(diǎn)，其臨床應(yīng)用將有助于惡性腫瘤的個(gè)體化治療、早期評(píng)價(jià)和預(yù)測(cè)療效。

活體體內(nèi)光學(xué)成像是將熒光蛋白引入靶細(xì)胞或者小動(dòng)物體內(nèi)，通過(guò)活體熒光成像系統(tǒng)在體的、非侵入的、動(dòng)態(tài)地觀察生物過(guò)程，可以直觀、連續(xù)、敏感地觀察腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，隨著腫瘤的增大，熒光范圍也增大，腫瘤發(fā)生壞死后熒光消失，腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移后紅色熒光表達(dá)亦隨之轉(zhuǎn)移，對(duì)腫瘤微小轉(zhuǎn)移灶的檢測(cè)靈敏度高，且不涉及放射性物質(zhì)，優(yōu)于傳統(tǒng)檢測(cè)方法。

靶向超聲造影（TCEUS）是超聲領(lǐng)域的分子影像學(xué)技術(shù)。TCEUS通過(guò)分子探針即靶向微泡（MBt）表面的特異性抗體與靶區(qū)新生血管的抗原發(fā)生反應(yīng)，采用超聲檢測(cè)靶區(qū)積聚的MBt信號(hào)，分析相應(yīng)分子的表達(dá)量。

5 能譜CT在頭頸部腫瘤的研究及應(yīng)用

能譜CT可利用單個(gè)X線管，在很快切換率的情況下發(fā)射兩種能量的射線，實(shí)現(xiàn)單球管能量減影，能將傳統(tǒng)X線的混合能量分解成為40～140 keV連續(xù)單能量，從而獲得了不同物質(zhì)的能譜曲線，在一定程度上實(shí)現(xiàn)了物質(zhì)定性分離和定量測(cè)定。除能譜CT外，在臨床實(shí)際工作中，利用雙能量CT也可獲得80 kVp、140 kVp及平均加權(quán)120 kVp圖像。

臨床研究及應(yīng)用：近期國(guó)內(nèi)、外的能譜CT初步應(yīng)用顯示其臨床應(yīng)用前景廣闊。

（1）能譜CT 信噪比及對(duì)比噪聲方面優(yōu)于常規(guī)CT，解剖結(jié)構(gòu)及病變特征的顯示更清晰，且輻射劑量明顯減低。能譜CT可以重組出10～140 keV的任意單能圖像，隨keV的變化，不同單能圖像間組織結(jié)構(gòu)對(duì)比不同。

（2）能譜曲線：不同keV水平的單能量可以顯示不同組織器官以及病變?cè)诓煌琗線能量水平的CT值曲線，這種多參數(shù)、定量分析的成像模式，為病灶起源及良惡性鑒別等提供了更為豐富的信息。淋巴結(jié)定性方面，傳統(tǒng)CT診斷價(jià)值有限，能譜CT成像將原發(fā)性肺癌、肺門(mén)及縱隔淋巴結(jié)的能譜曲線進(jìn)行分析，并與病理組織學(xué)對(duì)照，結(jié)果顯示良性淋巴結(jié)與原發(fā)灶能譜曲線特征存在較明顯差異，而轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)與原發(fā)灶的曲線形態(tài)具有較高的一致性。目前在頸部淋巴結(jié)中的應(yīng)用尚未見(jiàn)報(bào)道。

（3）物質(zhì)分離技術(shù)：利用物質(zhì)分離技術(shù)，可以得到不同基物質(zhì)的圖像（包括水、碘、鈣、脂肪等多種物質(zhì)），進(jìn)而對(duì)基物質(zhì)濃度進(jìn)行定量測(cè)定，有助于對(duì)腫瘤的定量分析。碘元素是CT增強(qiáng)對(duì)比劑的主要成分，通過(guò)對(duì)組織碘含量的定量分析，可以有效反映組織器官的血流動(dòng)力學(xué)狀況。能譜CT提供的碘基圖可以直觀定量分析組織器官的攝碘情況，從而間接反映其血供狀況，為CT灌注成像提供新的思路和方法。利用碘基圖可以分析甲狀腺病變，甲狀腺癌中碘含量明顯低于甲狀腺腺瘤和正常甲狀腺組織，同時(shí)甲狀腺癌患者的血碘含量明顯高于甲狀腺腺瘤患者和正常人。以此鑒別結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤與甲狀腺癌有一定的意義。在頭頸部其他腫瘤中的應(yīng)用尚未見(jiàn)報(bào)道。

6 功能影像學(xué)的綜合運(yùn)用及其他新技術(shù)

運(yùn)用多種功能成像方法對(duì)頭頸部腫瘤進(jìn)行綜合研究也將成為今后研究熱點(diǎn)之一。Jansen JF等[15]使用1H質(zhì)子波譜、動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI及18F FDG-PET對(duì)頭頸部鱗癌腫瘤代謝及灌注情況研究認(rèn)為HNSCC 伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者治療前行1H質(zhì)子波譜、動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI及18F FDGPET 是可行的，而且動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI及18F FDG-PET 參數(shù)能夠預(yù)測(cè)病變對(duì)治療的短期反應(yīng)。他們對(duì)16例新診斷為HNSCC的患者治療前進(jìn)行了1H質(zhì)子波譜、動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI及18F FDG-PET檢查，隨訪3～4個(gè)月對(duì)短期治療反應(yīng)進(jìn)行影像學(xué)評(píng)價(jià)，使用非參數(shù)檢驗(yàn)Spearman 等級(jí)相關(guān)分析1H質(zhì)子波譜（膽堿濃度與水的比值，Cho/W）、動(dòng)態(tài)增強(qiáng)MRI[細(xì)胞外間隙容積比v（e）、容積轉(zhuǎn)移常數(shù)K（trans）、速率常數(shù)k（ep）]和18F FDG-PET（標(biāo)準(zhǔn)攝取值SUV和病變總糖酵解 TLG），使用logistic 回歸分析預(yù)測(cè)治療后短期反應(yīng)，結(jié)果顯示Cho/W 與 TLG 存在正相關(guān)關(guān)系（ρ＝0.599；P＝0.031），Cho/W 與異質(zhì)性指標(biāo)std [v（e）]（ρ＝-0.691；P＝ 0.004）和std [k（ep）]（ρ＝-0.704；P＝0.003）存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，最大SUV （SUVmax） 值與MRI上腫瘤體積高度相關(guān) （ρ＝0.643；P＝0.007），Logistic回歸分析顯示 std [K（trans）]和平均 SUV值是判斷治療后短期反應(yīng)的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)。

P E T-M R I 在未來(lái)幾年內(nèi)有望應(yīng)用于臨床。Loeffelbein DJ 等[16]認(rèn)為PET-MRI研究方向之一將是PET-MRI在頭頸部惡性腫瘤分期方面PET-MRI能否超越18F FDG-PET或回顧性的 PET與MRI技術(shù)，尤其是對(duì)淋巴結(jié)受累評(píng)價(jià)、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、同時(shí)性和異時(shí)性腫瘤、腫瘤復(fù)發(fā)及未知原發(fā)癌的惡性腫瘤的評(píng)價(jià)?，F(xiàn)有文獻(xiàn)已顯示PET-MRI回顧性融合技術(shù)對(duì)于口頜面癌復(fù)發(fā)病例及評(píng)價(jià)可疑淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移方面有益。

總之，2011年CT灌注成像、磁共振灌注加權(quán)成像、擴(kuò)散成像等先進(jìn)的成像技術(shù)在頭頸部腫瘤影像學(xué)診斷、治療方案制訂及療效評(píng)估初步顯現(xiàn)其重要價(jià)值，功能影像學(xué)及分子影像學(xué)將是2012年及今后10年間頭頸部腫瘤影像學(xué)研究的主流方向。

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