霍習敏 曹利靜 孫 慧 河北省兒童醫(yī)院

兒科危重急癥急救講座第六講 植物性中毒（下）

霍習敏 曹利靜 孫 慧 河北省兒童醫(yī)院

菜豆角中毒

菜豆角又稱四季豆、蕓扁豆、六月鮮等，各地皆有生產(chǎn)。中毒多發(fā)生在秋季。

一、毒理

菜豆角內(nèi)所含毒性物質(zhì)主要有豆素與皂素。豆素為一種毒蛋白，具有凝血功能，經(jīng)過長時間煮沸才可被破壞。皂素對黏膜有強烈的刺激性，含有能破壞紅細胞的溶血素，此種毒素常含于豆莢(外面的皮)中。菜豆角所含有的皂素需在100℃以上才能被破壞，故在食用前未經(jīng)充分燒煮，進入胃腸道后可出現(xiàn)胃黏膜刺激癥狀。由于嘔吐、腹瀉，減少了毒物吸收，病程較短，預后也較好，很少出現(xiàn)溶血或凝血癥狀。

菜豆角若放置24h或更久，亞硝酸鹽含量會大大增加，后者使血液中形成大量高鐵血紅蛋白，導致中毒病人全身缺氧、發(fā)紺。

二、診斷

①有進食未煮熟的菜豆角史。

②潛伏期為1～15h，主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐或嘔血、腹痛、腹脹、腹瀉、頭暈、頭痛；部分病人有胸悶、心慌、出冷汗、四肢麻木、畏寒、發(fā)熱等癥狀。

三、治療

①如嘔吐、腹瀉不嚴重，給予對癥治療和一般中毒處理。

②持續(xù)嘔吐嚴重，可用阿托品、顛茄酊等。

③吐、瀉嚴重者，可靜脈滴注葡萄糖鹽水和維生素C，飲入加有橙汁的開水以促進毒物排泄，糾正水、電解質(zhì)紊亂。

④有溶血現(xiàn)象時，給予輸血、腎上腺皮質(zhì)激素應用，并堿化尿液，如有凝血可給予低分子右旋糖酐、肝素等。

（霍習敏 曹利靜）

發(fā)芽馬鈴薯中毒

進食大量未經(jīng)妥善處理的發(fā)芽馬鈴薯或青紫、發(fā)綠及未成熟馬鈴薯，均易發(fā)生中毒。

一、毒理

馬鈴薯的致毒成分為龍葵素，是一種強堿性糖甙，含生物堿“龍葵胺”。龍葵胺可溶于水，遇醋酸易分解，高熱煮透亦可破壞其毒性。成熟馬鈴薯中，龍葵素僅占0.005%～0.01%，但未成熟、青紫、發(fā)綠及發(fā)芽馬鈴薯中，龍葵素含量高達0.5%。龍葵素特別集中分布在芽、芽胚及芽孔周圍的皮肉變綠、變紫部分，皮中龍葵素含量較肉為高。龍葵素具有腐蝕性及溶血性，對運動中樞及呼吸中樞有麻痹作用。

二、臨床表現(xiàn)

一般在進食后10min至數(shù)小時出現(xiàn)癥狀。先有咽喉抓癢感及灼燒感、上腹部灼燒感或疼痛，其后出現(xiàn)胃腸炎癥狀，劇烈嘔吐、腹瀉，可導致脫水、電解質(zhì)紊亂和血壓下降。此外，還可出現(xiàn)頭暈、頭痛、輕度意識障礙、呼吸困難。重者可因心臟衰竭、呼吸中樞麻痹死亡，偶可引起腸源性青紫病。

三、急救處理

食后立即催吐、洗胃、導瀉，對癥治療。

（霍習敏 孫慧）

腸源性青紫病

腸源性青紫病一般指由體外攝入或在腸內(nèi)生成亞硝酸鹽類，使血液中的部分血紅蛋白變?yōu)楦哞F血紅蛋白而出現(xiàn)青紫和組織缺氧現(xiàn)象。病人口唇青紫尤為明顯。

一、毒理

正常人血紅蛋白含二價鐵離子，僅有極少量高鐵(三價鐵離子)血紅蛋白，后者最多不超過1.7%。在腸源性青紫病時，進入血液內(nèi)的亞硝酸鹽，將正常的血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，當血液內(nèi)達1.5%時，皮膚黏膜可發(fā)生青紫；若達20%，則造成低氧血癥。亞硝酸鹽有松弛血管平滑肌的作用，特別是小血管的平滑肌，因此使血管擴張，血壓下降。

腐敗變質(zhì)或腌制數(shù)日的咸菜，特別是有些腐臭味者；煮熟后的殘剩蔬菜放置時間較長；苦井水或含硝酸鹽較多的水在鐵鍋內(nèi)加熱隔夜后，均易致中毒。在腌咸肉或加工熟食鹵味時，有時為了使肉色鮮紅而加入硝酸鹽。大量食用后，在胃腸道消化功能障礙及胃酸過低時，硝酸鹽被還原為亞硝酸鹽而致中毒。體內(nèi)維生素C缺乏、營養(yǎng)不良、腹瀉等均為促使發(fā)病的誘因。

二、臨床表現(xiàn)

①有進食大量上述蔬菜或含亞硝酸鹽的井水史，或食入過多含硝酸鹽的紅色鹵味史。

②潛伏期一般在食后3h內(nèi)發(fā)病，偶有長至20h。

③主要表現(xiàn)為全身皮膚及黏膜呈現(xiàn)不同程度的青紫、藍灰、藍褐或藍黑色，可斷續(xù)或持續(xù)發(fā)作，與呼吸困難不成比例。四肢發(fā)冷，甚至全身寒戰(zhàn)，體溫一般不高。消化系統(tǒng)癥狀主要表現(xiàn)在嘔吐、腹痛、腹瀉、腹脹等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：煩躁不安、精神萎靡、反應遲鈍；重者神志不清、嗜睡，甚至發(fā)生驚厥及昏迷。循環(huán)系統(tǒng)癥狀：血壓降低，還可出現(xiàn)頭暈、耳鳴、出汗、心跳減慢或心悸、心尖區(qū)可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音；或有肺水腫征象。

三、實驗室檢查

外周血白細胞總數(shù)及網(wǎng)狀細胞增高，中性粒細胞不增高，偶見有核紅細胞。抽血數(shù)毫升于玻璃管內(nèi)加入抗凝劑，在空氣中振搖15min，仍不轉(zhuǎn)為鮮紅色(正常靜脈血遇氧后，即轉(zhuǎn)為鮮紅色)，而在5～6h后變?yōu)轷r紅色者為高鐵血紅蛋白。或取病人幾滴血放在玻片上，正常人血為暗紅色，此病病人的血是褐色，在空氣中放置短時間內(nèi)不變色。在試管的血內(nèi)加入5%氰化鉀數(shù)滴，如紫褐色血液變?yōu)轷r紅色，則證實此血液的確有高鐵血紅蛋白存在。光鏡檢查可發(fā)現(xiàn):在紅色區(qū)630nm處有高鐵血紅蛋白的吸收光帶，加入5%氰化鉀，光帶消失。

四、急救處理

①迅速灌腸、洗胃、導瀉，讓中毒者大量飲水。

②絕對臥床休息，注意保暖。應將患者置于空氣新鮮、通風良好的環(huán)境中。呼吸困難者給予氧氣吸入，并輸入新鮮血液300～500ml。

③用25%葡萄糖液加1%亞甲藍溶液，靜脈注射，劑量按l～2mg/k g計算；也可口服，但劑量加倍。應用大劑量維生素C，使高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。

（霍習敏 孫慧）

蠶豆病

蠶豆病是由于進食蠶豆或蠶豆制品，甚至吸入或接觸蠶豆花粉而引起的急性溶血性貧血。無論食入新鮮的或干的、生的或熟的蠶豆及蠶豆制品均可使某些人發(fā)病。病情的嚴重程度與進食量無關，某些嬰兒發(fā)病，系由于其乳母進食蠶豆所致。

一、毒理

蠶豆病所致的溶血，是由于紅細胞中葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(簡稱G-6-PD)的遺傳性缺陷所致，發(fā)病者90%為男性，多數(shù)在5歲以下。還原型谷胱甘肽是維持細胞膜完整性和紅細胞正常生存所必需，當G-6-PD減少時，谷胱甘肽不能還原，紅細胞膜遭到破壞，導致急性溶血。病人血內(nèi)G-6-PD雖然不足，如無誘因不會發(fā)病。以自限性急性溶血為特點，每個病程中很少發(fā)生第二次溶血。

二、診斷

①有進食蠶豆或蠶豆制品，或接觸蠶豆花粉史。發(fā)病多在3～5月份蠶豆成熟季節(jié)，絕大多數(shù)為兒童，以嬰幼兒及學齡前兒童為多，男性顯著多于女性。

②本病潛伏期長短不一：吸入花粉者多立即發(fā)病；食入蠶豆者，約數(shù)小時至數(shù)天發(fā)病。

③輕者僅見一般不適和蒼白，易于漏診，或有乏力、食欲不振、腹瀉、輕度黃疸及短時間血紅蛋白尿，尿少而紅，呈紅葡萄酒樣或醬油樣。嚴重病例可有少尿、昏迷、抽搐、譫妄、脫水、酸中毒等表現(xiàn)。

④實驗室檢查：外周血紅細胞及血紅蛋白顯著下降，白細胞總數(shù)、中性粒細胞均見增加，網(wǎng)織紅細胞增加更為顯著。血內(nèi)間接膽紅素及黃疸指數(shù)增高。尿隱血試驗陽性，病人均有血紅蛋白尿。紅細胞內(nèi)G-6-PD玻片檢查結果有紅細胞血影，正常人＜2%，酶中度缺乏者20%～79%，高度缺乏者＞80%。谷胱甘肽水平明顯下降。溶血發(fā)作時，在病人不染色的濕片上，可見紅細胞內(nèi)有大量較大的圓形小體，稱為珠蛋白小體。

三、治療

①立即停食蠶豆及其制品，或脫離接觸蠶豆花粉。

②給予高蛋白、低脂肪、高碳水化合物飲食，并給予大量維生素B、C等。

③注射10%～20%葡萄糖液以保護肝臟，如有脫水、酸中毒，及時糾正。

④輸血：輕癥可自然緩解，不需輸血；重癥應及時輸血，但應避免輸親屬血。小兒每次10～20ml/k g；成人輸血量根據(jù)溶血、貧血程度而定。一般認為血紅蛋白＜50g/L應考慮輸血1～2次，并補給鐵劑，限制鉀的攝入。

⑤口服或靜脈滴碳酸氫鈉以堿化尿液，減少血紅蛋白在腎小管內(nèi)沉淀，防止急性腎衰竭。

⑥若每日尿量少于600ml(或1h不足25ml)，尿相對密度降低，應警惕急性腎衰竭的可能。凡成人24h尿量少于400ml(或1h不足17ml)，即為少尿型急性腎衰竭，此時應嚴密控制補液量及速度，以防發(fā)生肺水腫及心力衰竭。

⑦中藥：白頭翁63g，車前草31.5g，鳳尾草15g，綿茵陳15g，加水過藥，煎2h，當茶飲，不限量。復方白頭翁注射液靜脈滴注。

（霍習敏 曹利靜）