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      腦心綜合征118例臨床分析

      2012-01-24 02:54:36肖興花劉成華
      中國現(xiàn)代藥物應用 2012年11期
      關鍵詞:腦心腦干基底節(jié)

      肖興花 劉成華

      腦心綜合征118例臨床分析

      肖興花 劉成華

      目的探討急性腦卒中腦心綜合征的臨床特點和發(fā)病機制。方法回顧性分析118例患者的ECG及心肌酶學的變化、卒中的類型及病變部位與CCS的關系。結果急性腦卒中時CCS的發(fā)生率為45.7%;腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血CSS的發(fā)生率最高48.9%,其次蛛網(wǎng)膜下腔出血為44.9%,腦梗死CCS的發(fā)生率為28.7%,腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血時CCS的發(fā)生率與腦梗死時CCS的發(fā)生率比較,P<0.05,差異有顯著性意義;即疾病發(fā)生的部位越近大腦中線,CCS的發(fā)生率越高。結論腦心綜合征的發(fā)生與急性腦卒中的類型、發(fā)病的部位密切相關;早診治可降低死亡率,改善患者預后。

      急性腦卒中;腦心綜合征;臨床特點;發(fā)病機制

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 回顧性分析2010年7月至2011年12月在我院住院確診為急性腦卒中患者287例臨床資料,并發(fā)CCS118例,男80例,女38例,年齡37~78歲,平均(67.5 ±13.2)歲,腦出血54例,腦梗死45例,蛛網(wǎng)膜下腔出血19例,均符合CCS的診斷標準。

      1.2 觀測指標 心電圖、心肌酶學及電解質(zhì)等檢查,并按時復查。

      1.3 治療方法 對原發(fā)疾病給予抗凝,溶栓及解除血管痙攣、腰穿等措施治療,腦水腫、顱內(nèi)壓增高選用利尿劑、白蛋白及甘油果糖等脫水,心臟損害按心內(nèi)科醫(yī)師指導給予處理。

      1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 11.0統(tǒng)計軟件處理,采用均數(shù)±標準差(± s)表示,計量資料采用率u檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

      2 結果

      2.1 發(fā)生CCS的情況 腦出血(CH)137例,CCS67例,發(fā)生率48.9%,腦梗死(CI)101例,CCS29例,發(fā)生率28.7%,蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)49例,CCS22例,發(fā)生率44.9%,腦出血與腦梗死CCS的發(fā)生率P<0.05,差異有顯著性;CI與SAH患者CCS發(fā)生率P<0.05,差異有顯著性,CH與SAH患者CCS發(fā)生率P>0.05,差異無顯著性。

      2.2 病變部位與心電圖異常的關系 基底節(jié)區(qū)、丘腦179例患者ECG異常74例,發(fā)生率41.3%;腦干、小腦的卒中17例,ECG異常9例發(fā)生率52.9%,較腦葉的卒中發(fā)生率26.2%高,P<0.01,有非常顯著性差異;而基底節(jié)區(qū)、丘腦卒中179例,ECG異常發(fā)生率41.3%與腦干、小腦卒中ECG異常比較,P>0.05,無統(tǒng)計學差異;蛛網(wǎng)膜下腔出血49例,ECG異常44.9%,與腦葉卒中比較,P<0.05,差異有顯著性意義;與基底節(jié)、丘腦及腦干、小腦卒中ECG比較,P>0.05,差異無顯著性意義。

      2.3 CCS時ECG異常情況 ECG異常以竇緩27例、竇速34例、房早21例、室早13例及ST-T改變46例為最常見。

      2.4 心肌酶學及電解質(zhì)監(jiān)測情況 心肌酶學異常共56例(47.5%),其中CK升高37例,CK-MB升高34例,心肌酶學升高發(fā)病后72 h最明顯,10~12 d左右恢復正常。

      2.5 預后 未發(fā)生CCS患者169例,其中18例死亡,占10.7%,118例CCS患者中,死亡38例,占32.2%,P<0.01,差異有統(tǒng)計學意義。

      3 討論

      CCS的發(fā)病機制可能為:① 腦卒中時,機體處于高度應激狀態(tài),通過神經(jīng)、體液機制的失衡誘發(fā)并加重心臟損害的發(fā)生[1]。②可引起交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)之間張力失衡,出現(xiàn)心律紊亂[2],此時心肌細胞呈灶性溶解、散在出血圍繞心內(nèi)神經(jīng)末梢分布,此現(xiàn)象提示心臟損傷主要為神經(jīng)源性的損傷。

      CCS的發(fā)生與急性腦卒中的類型與病變部位有關,SAH血性腦脊液及炎癥介質(zhì)刺激鄰近腦室系統(tǒng)的邊緣葉有關;血腫和腦組織水腫的占位效應,刺激下丘腦,導致CCS的發(fā)生率升高;腦卒中病變部位在基底節(jié)、腦干及蛛網(wǎng)膜下腔時易發(fā)生CCS,可能與大腦深部病變后丘腦下部,腦干結構,邊緣系統(tǒng)等高級植物神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能受到嚴重破壞,迷走神經(jīng)興奮性降低,交感、副交感神經(jīng)平衡失調(diào),導致心律失常[3]。卒中發(fā)生于基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干及小腦,即近大腦中線部位的患者CCS的發(fā)生率高。

      心肌酶學的異常其原因是CK、CK-MB廣泛存在于腦組織細胞內(nèi),當發(fā)生急性腦卒中時,腦細胞內(nèi)的酶釋放到細胞外,血清酶釋放入血。CK存在三種同工酶,分別為CK-MB、CK-MM及CK-BB,CK-MB以心肌細胞含量最高,CK-MM以骨骼肌細胞含量最高,CK-BB腦組織細胞含量最高,所以卒中雖然 CK、CK-MB均升高,但 CK-MB多數(shù)占不到 CK的10%。

      [1] 李小鷹.老年心血管病急癥.北京:北京醫(yī)科大學中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社,1999:356.

      [2] YoonBl,MorilloCA,LeehettoDF,et al.cerebralhemisphericlateralizationincardiacautonomiccontrol.ArechNeurol,1997,52(6):741.

      [3] 趙明倫.腦血管病的搶救與療效.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:223.

      cerebrocardiac syndrome the clinical analysis of 118 cases

      XIAO Xing-hua,LIU Cheng-hua.Yishui Central hospital,linyi,shandong 276400,China

      Objective To investigate the clinical characteristics and possible pathogenesis of acute stroke brain heart syndrome.Methods A retrospective analysis of 118 cases of patients with ECG changes and serum creatine kinase,stroke type and lesion CCS.Results CCS acute stroke incidence rate of 45.7%;and the type of acute stroke,cerebral hemorrhage subarachnoid hemorrhage CSS incidence of up to 48.9%,followed by subarachnoid hemorrhage was 44.9%,the CCS was 28.7%cerebral infarction,cerebral hemorrhage,subarachnoid hemorrhage,the incidence of cerebral infarction CCS CCS incidence(P <0.05)difference was significant;the site of disease more near the brain midline,the higher the incidence of CCS.Conclusion The occurrence of brain heart syndrome,and type of acute stroke,the incidence of the site;early diagnosis and treatment of disease can reduce the mortality rate of stroke,improved patient outcomes.

      Acute stroke;Cerebrocardiac syndrome CCS;Clinical characteristics;Pathogenesis

      10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2012.11.102

      276400山東省臨沂市沂水中心醫(yī)院

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