李 崗， 吳聲敢， 吳長興， 趙學(xué)平， 王 強(qiáng)， 陳麗萍， 蒼 濤， 俞瑞鮮， 任海英

(省部共建國家重點實驗室培育基地“浙江省植物有害生物防控重點實驗室”/農(nóng)業(yè)部農(nóng)藥殘留檢測重點實驗室/浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究所/浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院園藝所，浙江杭州 310021)

李 崗，吳聲敢，吳長興，等. 稗草對二氯喹啉酸抗性研究進(jìn)展[J]. 雜草科學(xué)，2012，30(2)：1-5.

稗草對二氯喹啉酸抗性研究進(jìn)展

李 崗， 吳聲敢， 吳長興， 趙學(xué)平， 王 強(qiáng)， 陳麗萍， 蒼 濤， 俞瑞鮮， 任海英

(省部共建國家重點實驗室培育基地“浙江省植物有害生物防控重點實驗室”/農(nóng)業(yè)部農(nóng)藥殘留檢測重點實驗室/浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)研究所/浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院園藝所，浙江杭州 310021)

生長素類除草劑二氯喹啉酸在我國使用了20多年，目前，稻田稗草對二氯喹啉酸產(chǎn)生了抗性，抗二氯喹啉酸稗草逐漸成為我國南北稻區(qū)的防除難題。稗草抗二氯喹啉酸機(jī)理比較復(fù)雜，從稗草感知二氯喹啉酸到產(chǎn)生氰化物的過程是通過生長素信號通路到乙烯信號通路傳導(dǎo)的，期間發(fā)生了復(fù)雜的基因調(diào)控和相關(guān)酶的從頭合成。最新研究認(rèn)為，稗草主要通過提高氰化物解毒酶——氰丙氨酸合成酶(β-CAS)的活性和控制有毒氰化物的產(chǎn)量產(chǎn)生抗藥性。本文綜述了二氯喹啉酸的除草機(jī)理與稗草對二氯喹啉酸抗性這兩個密切相關(guān)問題的研究進(jìn)展。

稗草； 生長素類除草劑；β-氰丙氨酸合成酶； 氰化物

長期使用作用機(jī)理相同的化學(xué)除草劑，不但限定了雜草的單一進(jìn)化方向，而且加速了抗藥性的發(fā)生和發(fā)展，使雜草抗藥性問題越來越突出，由此帶來的作物產(chǎn)地環(huán)境污染等問題倍受全球關(guān)注。截止2012年4月全球已有205 種雜草(125種雙子葉雜草和85種單子葉雜草)的379 個生物型對幾乎所有重要類型的化學(xué)除草劑產(chǎn)生了抗藥性[1]。其中惡性雜草稗草的抗藥性問題日益嚴(yán)重，成為我國雜草防除的難題，威脅我國糧食生產(chǎn)。

化學(xué)防除是當(dāng)前控制稗草危害的主要手段，但是由于稗草對環(huán)境的高度適應(yīng)性與變異性使其對化學(xué)農(nóng)藥抗性問題日益嚴(yán)重。在32年(1978—2011年)間先后有10個國家報道稗草對合成激素類、氯乙酰胺類、ACCase類、硫代胺基甲酸酯、ALS類、二硝基苯胺類、光系統(tǒng)Ⅱ類、酰胺類、三唑類和噁唑烷酮類等10類作用機(jī)理不同的除草劑產(chǎn)生了抗性或多抗性[1]。在我國，稗草先后對上述前4種作用機(jī)理的除草劑產(chǎn)生了抗性。在湖南、浙江等稻區(qū)，連續(xù)使用二氯喹啉酸10年以上的稻田稗草對該藥產(chǎn)生了抗藥性[2-4]。目前稗草對二氯喹啉酸的抗藥性機(jī)理還不十分清楚，這在某種程度上阻礙了有效防除策略的提出。雖然如此，隨著研究的不斷深入，生物測定、生理生化，尤其是分子生物學(xué)技術(shù)在雜草抗藥性研究中得到廣泛應(yīng)用，稗草抗藥性研究依然取得了重要進(jìn)展，本文重點概述抗藥性稗草發(fā)生現(xiàn)狀、二氯喹啉酸的除草機(jī)制、稗草抗藥性機(jī)制相關(guān)研究進(jìn)展，以期為我國雜草抗藥性研究提供參考。

1 雜草抗藥性的來源

雜草抗藥性有兩種來源，一種是自然發(fā)生的，在農(nóng)田中本身就存在，與除草劑無關(guān)。例如：2011年Hagai Yasuor報道，在美國加州從未使用過二氯喹啉酸的稻田中有許多抗該藥的水稗[Echinochloaphyllopogon(Stapf) Koss.][5]。另一種來源是除草劑的定向選擇而產(chǎn)生的，目前發(fā)現(xiàn)的大部分雜草抗藥性都與除草劑的大量連年長期使用有關(guān)。所以雜草抗藥性也是人為的定向進(jìn)化問題。

2 抗二氯喹啉酸稗草的發(fā)現(xiàn)與分布

1988年，德國巴斯夫公司開發(fā)的二氯喹啉酸是防除稗草等禾草的特效藥，自1990在我國推廣、使用以來，防效顯著。國內(nèi)最早于2000年在湖南發(fā)現(xiàn)抗藥性稗草[2]。巴西、美國和西班牙最早于1997報道了二氯喹啉酸抗性稗草[6]。

3 稗草對二氯喹啉酸的抗性水平

測定雜草抗藥性水平的方法比較多，主要有瓊脂培養(yǎng)皿法和整株盆缽噴霧法。前者優(yōu)點是快速、簡便，缺點是所測結(jié)果往往大于農(nóng)田實際抗性水平。而后者是國際主流方法，優(yōu)點是所得結(jié)果與實際接近，缺點是周期長，實驗所需空間大。所以，雜草的抗藥性水平因測定方法而異，有時可比性不強(qiáng)。

李擁兵、吳聲敢等用瓊脂培養(yǎng)皿法測定稗草對二氯喹啉酸的抗性水平，發(fā)現(xiàn)湖南安鄉(xiāng)、浙江紹興陶堰鎮(zhèn)和溫州塘下鎮(zhèn)稻田稗草對二氯喹啉酸的抗性極為明顯[2，4]，抗性指數(shù)最高達(dá)718。Hagai等用整株盆缽噴霧法測定水稗對二氯喹啉酸的抗性指數(shù)為 6～17[5]。

4 二氯喹啉酸的除草機(jī)理與稗草對二氯喹啉酸的抗性

二氯喹啉酸是德國巴斯夫公司的產(chǎn)品，1988年新產(chǎn)品上市時并沒有闡明其除草機(jī)理。在國外使用了近10年后，這種被認(rèn)為最不會產(chǎn)生抗藥性的農(nóng)藥，竟然也產(chǎn)生了。因為該藥源于德國，所以德國科學(xué)家最早開始二氯喹啉酸的除草機(jī)理研究和稗草抗二氯喹啉酸機(jī)理研究，這兩方面研究緊密相關(guān)。而二氯喹啉酸在我國推廣、使用10年后，最早于2000年發(fā)現(xiàn)抗藥性稗草，在這之后逐漸開展對抗藥性機(jī)理研究。而且對抗性的研究大多涉及抗藥性水平的測定、分布情況和一些綜述，少有除草機(jī)理與抗藥性機(jī)理方面的生理、生化與分子生物學(xué)方面的研究報道，而這種從細(xì)胞里找抗藥性機(jī)理的方向無疑是正確的，但這方面的研究主要集中在國外。

4.1 二氯喹啉酸的除草機(jī)理

早在1996年巴斯夫公司的科學(xué)家Klaus Grossmann報道，二氯喹啉酸等激素類除草劑能引起植物ACC (1-aminocyclo-propane-1-carboxylic acid，ACC)氧化酶的增加，進(jìn)而催化ACC轉(zhuǎn)變成乙烯，伴隨乙烯含量增加的同時，其副產(chǎn)物氰化物(Cyanide)也大量增加，而氰化物對植物是有毒性的，它能抑制植物生長，從而認(rèn)為氰化物可能是二氯喹啉酸殺死敏感植物的原因[7]。

乙烯的副產(chǎn)物氰化物的毒性可能是二氯喹啉酸的除草機(jī)理，是人們最早對二氯喹啉酸除草原因的認(rèn)識，當(dāng)抗藥性問題出現(xiàn)時，人們對這兩個問題有了進(jìn)一步的認(rèn)識。

4.2 稗草對二氯喹啉酸的吸收、傳導(dǎo)和分解代謝與抗藥性

1996年Lopez Martinez用14C標(biāo)記的二氯喹啉酸處理抗二氯喹啉酸稗草、二氯喹啉酸敏感的水稗和耐二氯喹啉酸的水稻葉片后，三者對二氯喹啉酸的吸收和傳導(dǎo)沒有差異，處理72 h后也都沒有發(fā)現(xiàn)二氯喹啉酸被分解代謝，并且發(fā)現(xiàn)乙烯含量在二氯喹啉酸敏感的稻稗中增加，而在抗藥性稗草和耐藥性水稻中沒有變化[6]。說明稗草對二氯喹啉酸的吸收、傳導(dǎo)和分解代謝不是產(chǎn)生抗藥性的原因。

4.3 二氯喹啉酸不抑制稗草細(xì)胞壁的合成

1997年有報道稱，二氯喹啉酸抑制敏感稗草細(xì)胞壁的合成，從而抑制根的伸長，并且抑制能力呈現(xiàn)劑量依賴效應(yīng)。提出不同禾本科植物的作用位點對二氯喹啉酸的敏感性不同，是二氯喹啉酸選擇性除草的機(jī)理之一[8]。

1999年有報道稱，二氯喹啉酸抑制禾本科植物的纖維素合成，主要是在細(xì)胞分裂后期抑制細(xì)胞板(cell plate)的形成而不影響微管的形成。二氯喹啉酸還以生長素類除草劑作用方式防除雙子葉植物[9]。

2003年有報道證實，二氯喹啉酸并不抑制敏感稗草的細(xì)胞壁纖維素的合成，所以二氯喹啉酸并不抑制根的生長，糾正了前人的錯誤觀點[10]。

4.4 氰化物與稗草抗二氯喹啉酸

1997年Grossmann等報道，二氯喹啉酸刺激稗草而產(chǎn)生的氰化物是其除草機(jī)理，而催化乙烯前體ACC轉(zhuǎn)化為乙烯的ACC氧化酶主要分布在敏感稗草的根部而非地上部分，所以其副產(chǎn)物氰化物主要是在根部積累而抑制根部的生長。而耐藥的水稻用二氯喹啉酸處理后，在其根部和地上部的ACC氧化酶的含量都沒有變化。因而提出二氯喹啉酸在敏感稗草和耐藥的水稻之間有選擇是因為二氯喹啉酸對ACC氧化酶的誘導(dǎo)機(jī)理不同[11]。

1997年Grossmann等還報道證實，二氯喹啉酸選擇性誘導(dǎo)敏感稗草ACC氧化酶增加而積累的負(fù)產(chǎn)物-氰化物是其殺草的主要原因。還提出，從稗草感知二氯喹啉酸到產(chǎn)生氰化物的過程是通過生長素信號通路到乙烯信號通路傳導(dǎo)的，期間發(fā)生了復(fù)雜的基因調(diào)控和相關(guān)酶的從頭合成。還指出，水稻之所以耐藥，是因為水稻的氰化物解毒酶——β-氰丙氨酸合成酶(β-cyanoalanine synthase，β-CAS)有更強(qiáng)的解毒能力[12]。

4.5 脫落酸含量增加與稗草抗藥性有關(guān)

2000年Hauke等進(jìn)一步證實，麥草畏(dicamba)等生長素類除草劑能誘導(dǎo)乙烯增加，乙烯又使脫落酸(ABA)的含量增加，進(jìn)而抑制植物生長[13]。

1998年Grossmann等報道，二氯喹啉酸對敏感和抗性稗草中的吸收、傳導(dǎo)和代謝沒有差異，而在敏感的雙子葉植物中還能引起脫落酸含量的增加，因此推測二氯喹啉酸在敏感和抗性稗草的選擇性可能是二氯喹啉酸的靶位點突變造成[14]。

4.6 解毒能力提高是稗草抗二氯喹啉酸機(jī)理之一

2004年報道，對二氯喹啉酸極為敏感的稻稗(EchinochloaoryzicolaVasing)植株體內(nèi)，一些抗氧化酶，如超氧化物岐化酶(superoxide dismutase，SOD)、過氧化氫酶(catalase，CAT)、抗壞血酸過氧化物酶(ascorbic acid peroxidase，APX)和谷胱甘肽還原酶(glutathione reductase，GR) 等，這些抗氧化酶的含量比耐二氯喹啉酸的水稻低。因而提出抗氧化能力的遺傳差異也是二氯喹啉酸在稻稗和水稻之間有選擇差異的原因，也就是說，抗氧化能力強(qiáng)即解毒能力強(qiáng)是產(chǎn)生抗藥性的原因之一[15]。

2011年報道，解毒酶-細(xì)胞色素P450的抑制劑馬拉硫磷(malathion)，能使抗二氯喹啉酸水稗[Echinochloaphyllopogon(Stapf) Koss.]失去抗性變成敏感水稗。二氯喹啉酸能誘導(dǎo)敏感稗草的乙烯含量增加而抗性稗草則變化不大?？剐运薜那杌锝舛久?β-氰丙氨酸合成酶(β-CAS)的活性是敏感生物型的2～3倍，而馬拉硫磷使抗、感水稗生物型的β-CAS活性均下降40%。因此提出，稗草抗二氯喹啉酸至少涉及兩個機(jī)制：(1)與乙烯信號通路有關(guān)的激素信號通路中某個環(huán)節(jié)傳導(dǎo)不敏感；(2)β-CAS等解毒酶活性提高是其抗藥性機(jī)制[5]。

4.7EcGH3基因與稗草抗二氯喹啉酸

GH3 (GretchenHagen3) 基因最早是從大豆中克隆出的植物生長素早期響應(yīng)基因 (primary-response genes)之一[16]，后來在擬南芥(有19個GH3家族成員)[17]、水稻(有13個GH3的類似基因)[18-19]、煙草(至少1個GH3基因)[20]、辣椒(1個GH3基因)[21]、印度芥菜(有2個GH3的類似基因)[22-23]及苔蘚植物Physcomitrellapatens(有3個GH3家族成員)[24]中發(fā)現(xiàn)許多GH3基因或其類似基因，有的GH3以基因家族的形式存在，但是在稗草中尚沒有GH3同源基因被鑒定的報道。

植物GH3基因有多種生物學(xué)功能：(1)GH3 基因與植物抗病性有關(guān)。JAR1 基因是擬南芥茉莉酸生長素信號途徑中的一個重要成員，它參與了茉莉酸介導(dǎo)的植物防衛(wèi)反應(yīng)[25]，而AtGH3a/GH3.5 基因的過量表達(dá)增強(qiáng)了植株的抗病能力[26]；(2)GH3 基因參與植物的生長發(fā)育調(diào)控[27]；(3)GH3基因參與了光反應(yīng)的調(diào)控過程，把植物生長素信號途徑和光反應(yīng)信號途徑連接起來的作用[28]。因此，植物GH3 基因在增強(qiáng)植物的抗逆性、優(yōu)化植物的生長和代謝過程中起了重要作用。

植物GH3基因還有一個重要的功能，生長素能夠誘導(dǎo)GH3基因家族中的大部分基因快速、瞬時地表達(dá)[29]。這種快速應(yīng)答是調(diào)節(jié)植物體內(nèi)生長素動態(tài)平衡的機(jī)制之一。植物GH3蛋白通過IAA等植物生長素氨基酸化合成酶和腺苷化合成酶活性，來調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)生長素濃度，使其維持在正常的水平，調(diào)節(jié)植物的生長發(fā)育[30-31]。擬南芥GH3突變后有些突變體有比較明顯的表型變化，比如植株矮小、根系不發(fā)達(dá)等[28，32]。而大部分?jǐn)M南芥GH3基因的功能缺失型突變體，形態(tài)上并沒有很大的變化，但是對外源植物生長素類除草劑很敏感[31]。

由于GH3基因具有調(diào)節(jié)植物生長素濃度的重要功能，而二氯喹啉酸是具有生長素效應(yīng)的除草劑，所以筆者懷疑抗二氯喹啉酸稗草體內(nèi)生長素濃度可能異常，這種異常與GH3基因有直接關(guān)系，進(jìn)而有可能與稗草對二氯喹啉酸的抗性有關(guān)?；谶@種假設(shè)，本課題組克隆了稗草的GH3基因同源基因，并命名為EcGH3(GB NO：JN241678)。通過Real-time PCR測定發(fā)現(xiàn)，其在抗性稗草中的組成型表達(dá)量是敏感稗草的2倍，用二氯喹啉酸處理1 h后，在抗、感稗草植株中的表達(dá)量均升高，但幅度不同，在抗性稗草中只升高1.2倍左右，而在敏感稗草中則升高5倍左右。在處理2～4 d，EcGH3的表達(dá)曲線也不同，這期間在抗性稗草體內(nèi)只有基礎(chǔ)表達(dá)量的一半，而敏感稗草則恢復(fù)正常。這個現(xiàn)象至少告訴我們，EcGH3基因在抗二氯喹啉酸稗草中表達(dá)異常，暗示抗性稗草的生長素代謝異常。試驗觀察中也發(fā)現(xiàn)抗性稗草的株高、鮮重、結(jié)實率、千粒重、萌發(fā)率、長勢長相等全面弱于敏感稗草，這可能與生長素代謝異常有關(guān)，而這正是其獲得抗藥性的代價。

5 啟示

稗草對二氯喹啉酸的抗性十分復(fù)雜，主要原因可歸納為兩點：一是抗藥性稗草比敏感稗草產(chǎn)生更少的毒性物質(zhì)氰化物；二是抗藥性稗草具有效率更高的氰化物解毒酶——β-CAS解毒酶活性更高，為進(jìn)一步研究稗草對二氯喹啉酸的抗藥性指明方向，接下來需要回答為什么抗藥性稗草對氰化物敏感。

研究表明，抗藥性稗草比敏感稗草產(chǎn)生的氰化物少，是因為抗藥性稗草產(chǎn)生更少的乙烯，所以它的副產(chǎn)物氰化物更少。根據(jù)1997年Grossmann研究的假設(shè)，從稗草感知二氯喹啉酸到產(chǎn)生氰化物的過程涉及從生長素信號到乙烯生成的信號傳導(dǎo)過程，期間發(fā)生了復(fù)雜的基因調(diào)控和相關(guān)酶的從頭合成。1998年Grossmann又提出二氯喹啉酸的靶位點可能突變造成二氯喹啉酸與其受體的親和力下降，不能有效啟動生長素和(或)乙烯信號通路產(chǎn)生氰化物，而產(chǎn)生抗藥性。

二氯喹啉酸是生長素類的除草劑，它必然啟動了稗草生長素信號通路，所以從生長素通路到乙烯通路再到產(chǎn)生氰化物，這些通路的交叉點或共有的成分，是關(guān)鍵調(diào)控位點，其中最經(jīng)濟(jì)有效的調(diào)控位點是二氯喹啉酸的受體發(fā)生突變，它的突變最有可能使稗草產(chǎn)生抗藥性。所以回答二氯喹啉酸的受體與IAA的受體是否相同，如果相同，它是否在抗藥性稗草中已經(jīng)突變，就顯得尤其重要。

全球稗屬已發(fā)現(xiàn)有 50 余種 (包括亞種和變種)，其中伴隨水稻生長產(chǎn)生危害的有13種。中國有10 種5 變種：光頭稗[Echinochloacolonum(L.)Link]、稗[Echinochloacrusgalli(L.) Beavu.]、小旱稗(Echinochloacrusgallivar.austro-japonensisOhwi)、短芒稗[Echinochloacrusgallivar.breviseta(Doell.) Neilt]、細(xì)葉旱稗(Echinochloacrusgalli(L.) P. Beau. var.praticolaOhwi)、旱稗[Echinochloahispidula(Retz) Nees]、西來稗[Echinochloacrusgalli(L.) Beauv. var.zelayensis(H.B. K.) Hitche]、無芒稗[Echinochloacrusgalli(L.) Beauv. var.mitis(Pursh) Peterm.]、長芒稗[EchinochloacaudataRoshev.]、湖南稗子[Echinochloafrumentacea(Roxb.) Link]、硬稃稗(EchinochloaglabrescensMunro ex Hook.f)、水田稗[Echinochloaoryzoides(Ard. ) Fritsh]、水稗[Echinochloaphyllopogon(Stapf) Koss]、紫穗稗(EchinochloautilisOhwi et Yabuno)、孔雀稗[Echinochloacruspavonis(H.B. K.) Schult.]、宿穗稗[Echinochloacrusgalli(L.) Beauv. var.persistentiaDiao ][33]。這些稗草變種對二氯喹啉酸的抗性是否有差異？抗藥性機(jī)理是否相同？有待于進(jìn)一步研究。

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Research Advances on Resistance of Barnyard Grass(Echinochloacrusgalli) to Quinclorac

LI Gang,WU Sheng-gan,WU Chang-xing,ZHAO Xue-ping,WANG Qiang,CHENG Li-ping,CANG Tao,YU Rui-xian,REN Hai-ying

(State Key Lab Breeding Base for Zhejiang Sustainable Plant Pest Control; MOA Key Lab for Pesticide Residue Detection;Institute of Quality and Standard for Agro-products,Institute of plant protection and microbe,Zhejiang Academy of Agricultural Sciences，Hangzhou 310021,China)

Quinclorac is a auxinic herbicide that has been widely used over 20 years in China.The resistance of barnyard grass(Echinochloacrusgalli) to quinclorac has evolved by now. It gradually become a problem that is difficult to control quinclorac-resistant barnyard grass in south and north rice regions of China. The resistant mechanism of barnyard grass to quinclorac were very complicated. It is thought that from barnyard grass perception of quinclorac to cyanide production,the signal transduction pathway involved in the auxin pathway to ethylene pathway during the regulation of complex gene and the de novo synthesis of related enzyme. The latest studies suggested that barnyard grass develop resistance to quinclorac mainly through improving the activity of the cyanide detoxification enzymes——β-cyanoalanine synthase (β-CAS) and controlling the production of toxic cyanide. This article reviews the research progress on the two closely related issues:controlling weed mechanism of quinclorac and resistance of barnyard grass to quinclorac.

barnyard grass; auxin herbicide;β-cyanoalanine synthase; cyanide

S451

A

1003-935X(2012)02-0001-05

2012-04-25

國家高技術(shù)研究發(fā)展計劃(863計劃)(編號：2011AA100806)；浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院創(chuàng)新提升工程項目(編號：2009R19Y01D04)；浙江省農(nóng)業(yè)科學(xué)院博士啟動項目。

李 崗(1973—)，男，新疆新源人，博士，研究方向為雜草抗藥性與農(nóng)藥環(huán)境毒理。Tel：(0571)86419002；E-mail：ligang@mail.zaas.ac.cn。

趙學(xué)平。E-mail：zhaoxueping@tom.com。