RhoB通過負性調控RhoA控制血管內皮細胞的形態(tài)發(fā)生

已知小G蛋白RhoB在控制血管生成過程中起一定的作用。最近渥太華大學的研究者觀察了RhoB在內皮細胞通過血管內皮生長因子(VEGF)誘導血管生成的作用。他們使用RNA干擾技術使RhoB在人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)中表達缺失，用體外血管生成實驗評估血管內皮細胞活力、遷移和毛細血管形成；同時，在 RhoB表達缺失的情況下觀察VEGF誘導血管生成時其他Rho家族成員的表達。他們發(fā)現(xiàn)，RhoB不是HUVEC生存所必需的，卻是內皮細胞的遷移、萌芽和毛細血管形成所不可或缺的。RhoB在內皮細胞的表達缺失增強RhoA對VEGF刺激的反應活性。在RhoB表達缺失的情況下，用C3轉移酶抑制RhoA活性，或抑制下游的RhoA效應蛋白——Rho依賴性激酶I和II(ROCK I和ROCK II)，均能恢復VEGF誘導的內皮細胞形成毛細血管的能力。以上結果表明，RhoB在VEGF誘導的內皮細胞血管形成中發(fā)揮重要作用，其部分機制是負性調控RhoA活性和RhoA/ROCK通路。

Vasc Cell, 2012, 4(1):1(李學敏)