黃樂天，和曉峰，劉 兵

（云南省第二人民醫(yī)院疼痛科 云南 昆明 650021）

以往對(duì)于膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎（Knee osteoarthritis，KOA）的研究，主要從分子生物學(xué)的角度探索骨骼退變的原因，側(cè)重于從骨力學(xué)的變化觀察對(duì)KOA的影響，關(guān)注局部病變的癥狀治療，缺乏從宏觀的角度分析導(dǎo)致退變?cè)蚝彤a(chǎn)生癥狀的規(guī)律。本文通過回顧性臨床研究，探討KOA常見癥狀的起因與發(fā)病規(guī)律，為臨床制定合理的治療方案提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2007年1月至2011年7月我院疼痛科住院的KOA患者1 123例，其中男性327例，女性796例；年齡56～85歲，平均（73.2±8.5）歲；病程3月～25年，平均（4.6±1.2）年；左膝234例，右膝275例，雙膝614例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

參照并符合1995年美國(guó)風(fēng)濕病協(xié)會(huì)KOA診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：以關(guān)節(jié)疼痛為主訴，疼痛時(shí)間＞3個(gè)月，晨僵＜30 min，影像學(xué)檢查有骨贅形成。

1.3 治療方法

在1 123例患者中，37例接受椎管內(nèi)神經(jīng)根脈沖射頻+臭氧+選擇性神經(jīng)根阻滯聯(lián)合治療；42例接受非聯(lián)合的選擇性脊神經(jīng)阻滯治療；324例接受側(cè)隱窩神經(jīng)阻滯治療；987個(gè)膝關(guān)節(jié)接受銀質(zhì)針治療；876例接受臭氧靶點(diǎn)注射治療；265例接受玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射治療；92例接受關(guān)節(jié)腔內(nèi)沖洗治療；235例接受針刀治療；975例接受消炎鎮(zhèn)痛液膝周靶點(diǎn)注射治療。

1.4 療效評(píng)價(jià)

應(yīng)用視覺模擬疼痛評(píng)分法（VAS）對(duì)治療前后進(jìn)行療效評(píng)價(jià)，并將所得到的VAS評(píng)價(jià)值進(jìn)行加權(quán)處理。VAS加權(quán)值=（治療前VAS－治療后VAS）/治療前VAS。優(yōu)：VAS加權(quán)值≥75%；良：VAS加權(quán)值50%～75%；可：VAS加權(quán)值25%～50%；差：VAS加權(quán)值≤25%。

1.5 觀察指標(biāo)

篩選出出院時(shí)VAS加權(quán)值≥75%，且引起KOA主要臨床癥狀的局部病灶位置被治療結(jié)果確認(rèn)的患者，觀察病灶的分布，每一病灶的臨床表現(xiàn)，常見臨床癥狀的對(duì)應(yīng)病灶位置。

1.6 統(tǒng)計(jì)分析

采用S P S S 10.0統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行分析。數(shù)據(jù)以（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

1123例患者中符合觀察指標(biāo)條件的患者1 012例，占90.12%；81.54%的交感神經(jīng)癥狀與膝后內(nèi)側(cè)病灶有關(guān)，膝后內(nèi)側(cè)病灶對(duì)交感神經(jīng)的影響顯著高于膝前側(cè)和外側(cè)的病灶，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；73.42%的病灶位于膝周的肌肉與骨骼附著部位，顯著高于非肌肉骨骼附著部位，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；92.13%的患者疼痛指點(diǎn)部位（指點(diǎn)試驗(yàn)）與實(shí)際病灶不在同一位置；除骨贅因素外，伸膝受限主要病灶在屈肌，屈膝受限主要病灶在伸?。?2.62%的關(guān)節(jié)積液與滑膜鄰近組織及關(guān)節(jié)腔相通的滑囊病灶有關(guān)；椎管內(nèi)存在根性卡壓的患者245例，占觀察人數(shù)的24.21%。病灶與常見臨床癥狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系，見表1～2。

表1 常見病灶的主要癥狀與體征、患病人數(shù)及患病率（例，%）

表2 常見臨床癥狀的病灶位置、患病人數(shù)及患病率（例，%）

3 討論

KOA是慢性、變性關(guān)節(jié)疾病，由于涉及多個(gè)系統(tǒng)，可表現(xiàn)出感覺、運(yùn)動(dòng)、循環(huán)和骨力學(xué)等多個(gè)方面的癥狀，其癥狀是由一到多個(gè)病灶所引起的綜合性臨床表現(xiàn)[2]。骨骼系統(tǒng)通過關(guān)節(jié)相連，每塊骨骼的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)，代謝產(chǎn)物的排出以及新骨的生成和舊骨的凋亡都是通過神經(jīng)系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)來完成的，當(dāng)通往骨骼的物質(zhì)和信息通道出現(xiàn)障礙時(shí)，骨骼必然出現(xiàn)代謝功能紊亂而導(dǎo)致退變。因此，抑制骨骼退變的前提是保障神經(jīng)和血管暢通。

骨骼的神經(jīng)主要分布在骨膜，滑膜組織對(duì)炎性刺激反應(yīng)敏感，炎性刺激源可以來自關(guān)節(jié)腔內(nèi)，也可以來自腔外與滑膜鄰近的組織，滑膜鄰近組織炎癥的長(zhǎng)期存在是滑膜炎經(jīng)久不愈的重要原因。

總之，KOA是一個(gè)綜合征，了解其發(fā)病規(guī)律及病灶與癥狀的對(duì)應(yīng)關(guān)系，制定有針對(duì)性的綜合治療方案，是合理治療KOA的有效途徑。

[1]Ho YL,Wang CQ,Tang JS.Jing Yao Tong Zazhi.2005,26(3):235-237.

[2]馬哲,馮浩,梁佳慧.中西醫(yī)結(jié)合治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥,2011,6(8):970-971.