劉杰遠(yuǎn)，王艷春，賈 光，焦付豐

(1高唐縣人民醫(yī)院，山東高唐 252800;2濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院;3青島市市南區(qū)衛(wèi)生監(jiān)督所)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是老年人常見(jiàn)呼吸系統(tǒng)疾病之一，在全球范圍內(nèi)占死亡原因第4位［1］。吸入長(zhǎng)效 β2受體激動(dòng)劑和糖皮質(zhì)激素是治療COPD的經(jīng)典方法。近年來(lái)，隨著醫(yī)療器械的不斷發(fā)展，無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)在治療COPD并呼吸衰竭方面的應(yīng)用漸加廣泛［2～4］。2008年1月～2011年12月，我們采用舒利迭聯(lián)合BiPAP輔助治療60例老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者，取得滿(mǎn)意療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者119 例，男70 例，女49 例;年齡(64.2 ±7.5)歲。均符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)［5］制定的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)，符合采用BiPAP治療的指征［6］，入院前均未使用過(guò)舒利迭類(lèi)含吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)的藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):無(wú)呼吸、心跳;休克;無(wú)法佩戴鼻面罩。將119例患者隨機(jī)分為觀(guān)察組60例與對(duì)照組59例，兩組一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予常規(guī)抗感染、吸氧、解痙平喘、祛痰等對(duì)癥治療，同時(shí)采用美國(guó)偉康產(chǎn)BiPAP呼吸機(jī)的S/T模式進(jìn)行輔助通氣治療。BiPAP具體設(shè)置參數(shù):初始吸氣相壓力(IPAP)為 8～10 cmH2O、按照2～ 4 cmH2O/次升至14～16 cmH2O，初始呼氣相壓力(EPAP)為4～6 cmH2O，備用呼吸頻率12～14次/min;均采用鼻面罩通氣，氧流量控制在3 L/min左右，保持動(dòng)脈血氧飽和度大于90%，每天總通氣時(shí)間4～12 h;呼吸參數(shù)達(dá)到如下范圍即可逐漸撤機(jī):HR＜110次/min，呼吸頻率＜24次/min，血?dú)夥治鰌H值＞7.35，低流量吸氧時(shí)SaO2≥90%。在此基礎(chǔ)上，觀(guān)察組予舒利迭吸入，1吸(50 mg/250 μg 的沙美特羅替卡松粉)/次、2 次/d，連續(xù)10 d。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 治療前及通氣治療后72 h分別行動(dòng)脈血?dú)夥治?治療10 d后采用日本福田肺功能儀-St-75肺功能儀檢測(cè)峰值呼氣流速(PEF)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量資料以±s表示，組間比較行成組t檢驗(yàn)、組內(nèi)比較行配對(duì)t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 血?dú)夥治鲋笜?biāo) 兩組患者治療前及通氣治療72 h后血?dú)夥治鲋笜?biāo)見(jiàn)表1。

表1 兩組通氣治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

表1 兩組通氣治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(±s)

注:與同組治療前比較，*P ＜0.01;與對(duì)照組比較，△P ＜0.05，#P ＜0.01

組別 n pH值 SaO2(%)PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)觀(guān)察組60治療前 7.09 ±0.05 77.6 ±8.0 86.4 ±9.5 48.8 ±6.8治療后 7.38 ±0.04＊△ 92.2 ±4.0* 57.9 ±7.2*#86.1 ±8.0*對(duì)照組 59治療前 7.02 ±0.04 77.1 ±7.6 85.9 ±10.3 48.9 ±6.7治療后 7.39 ±0.05* 92.5 ±4.7* 63.1 ±8.2* 87.1 ±8.4*

2.2 PEF 兩組治療前及治療10 d后PEF見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后PEF比較(L/s，±s)

表2 兩組治療前后PEF比較(L/s，±s)

注:與同組治療前比較，*P＜0.01;與對(duì)照組治療10 d后比較，△P ＜0.05

組別 n 治療前 治療10 d后觀(guān)察組 60 3.61 ±1.22 5.21 ±1.52＊△對(duì)照組 59 3.63 ±1.24 4.61 ±1.25*

3 討論

COPD最為主要的特征是氣流受限不完全可逆，且呈進(jìn)行性發(fā)展。為獲得足夠的氧氣，COPD患者的呼吸肌需要克服增加的通氣阻力而增加做功，易導(dǎo)致呼吸肌疲勞，而呼吸肌疲勞可進(jìn)一步導(dǎo)致肺通氣功能發(fā)生障礙，使機(jī)體因缺氧以及CO2潴留而發(fā)展成為Ⅱ型呼吸衰竭，嚴(yán)重者甚至發(fā)展為肺性腦病。老年COPD患者的呼吸肌功能多呈進(jìn)行性退變，其發(fā)生呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥的幾率更大。無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療可減輕患者呼吸肌負(fù)載，降低呼吸肌疲勞，對(duì)COPD并呼吸衰竭有良好的控制作用。研究顯示，BiPAP治療COPD的作用機(jī)理如下:于患者吸氣時(shí)予一定IPAP以克服氣道阻力，可促進(jìn)呼吸肌做功、緩解呼吸肌疲勞、降低耗氧量;呼氣時(shí)予EPAP可對(duì)抗機(jī)體內(nèi)源性呼氣末正壓，防止細(xì)支氣管氣道及肺泡陷閉和萎陷，從而改善肺功能［7］。

PEF是評(píng)價(jià)哮喘患者氣道阻塞程度的主要指標(biāo)。本研究顯示，兩組治療后血?dú)夥治鲋笜?biāo)及PEF均較治療前有顯著改善。說(shuō)明BiPAP可明顯改善COPD患者的高碳酸血癥及氣道阻塞效果。本研究還顯示，觀(guān)察組治療后血?dú)夥治鰌H值、PaCO2及PEF改善情況明顯優(yōu)于對(duì)照組。提示舒利迭可協(xié)同BiPAP改善患者的呼吸功能?？赡軝C(jī)理:①舒利迭中的主要成分為沙美特羅、丙酸氟替卡松，其中沙美特羅為新型 β2受體激動(dòng)劑［8～10］，能快速解除支氣管平滑肌痙攣狀態(tài)、顯著降低支氣管黏膜血管的通透性、減少液體滲出;而丙酸氟替卡松為糖皮質(zhì)激素類(lèi)藥物，對(duì)氣道炎癥狀態(tài)及肺功能有較好的控制作用，兩種成分聯(lián)合可協(xié)同保持呼吸道通暢。②吸入給藥可使有效成分快速到達(dá)氣道局部，起效迅速。

綜上所述，舒利迭聯(lián)合BiPAP輔助治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭效果確切，值得臨床借鑒。

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