犬急性肺損傷早期不同通氣策略對氣體交換和血管外肺水的影響*

陳 新，鄭晶晶，郭松文，于化鵬，陳 瑞

(1南方醫(yī)科大學(xué)珠江醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 廣州 510282;2中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院呼吸內(nèi)科，廣東 廣州 510120)

急性肺損傷(acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是臨床常見的危重病，病因復(fù)雜，死亡率高。目前對ARDS尚無特效療法，主要以改善通氣和組織氧合為主。在自主呼吸狀態(tài)下探索ARDS的氣體交換和血流動力學(xué)變化及其與通氣策略的關(guān)系，對于ALI/ARDS治療具有重要意義。本研究以ALI/ARDS動物模型為研究對象，比較早期應(yīng)用控制性高濃度氧療、持續(xù)氣道內(nèi)正壓(continuous positive airway pressure，CPAP)和雙水平氣道內(nèi)正壓(bilevel positive airway pressure，BiPAP)不同的通氣策略對ALI/ARDS氣體交換和血管外肺水的影響，為臨床上早期合理應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療ALI/ARDS提供動物模型上的實驗依據(jù)。

材料和方法

1 動物麻醉及儀器準(zhǔn)備

健康雜種犬24只(廣州醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供)，雌雄不拘，體質(zhì)量(20.1±1.5)kg。鉗夾固定犬頸部，臀大肌內(nèi)注射氯胺酮300 mg，咪達唑侖15 mg，硫酸阿托品0.5 mg。麻醉成功后稱重，呈仰臥位固定于動物手術(shù)臺，按咪達唑侖 0.5 mg·kg－1·h－1維持靜脈麻醉鎮(zhèn)靜，并保持自主呼吸。經(jīng)口氣管內(nèi)置入9 mm氣管插管，依次連接呼吸過濾器和呼氣末CO2(PETCO2)分析探頭。經(jīng)右股靜脈穿刺置入肺動脈漂浮導(dǎo)管(型號 AH－05000－H7F，Arrow)，導(dǎo)管經(jīng)靜脈置入右房，導(dǎo)管頂端氣囊充氣后順血流漂入右室、肺動脈及其分支，嵌頓在肺小動脈上，連接于HP78342A多功能監(jiān)護儀(Agilent)，記錄心率(heart rate，HR)、右房壓(right atrial pressure，RAP)、肺動脈楔壓(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)和平均肺動脈壓(mean pulmonary arterial pressure，MPAP)。經(jīng)左股動脈穿刺置入動脈PiCCO導(dǎo)管，壓力換能后連接于PiCCO plus容量監(jiān)護儀(Pulsion)，持續(xù)監(jiān)測平均動脈壓(mean arterial pressure，MAP)。實驗中采用溫度稀釋技術(shù)測定心輸出量(cardiac output，CO)。

2 犬油酸ALI動物模型的制備及分組

各項操作完畢后，穩(wěn)定30 min，測定基礎(chǔ)值。經(jīng)肺動脈漂浮導(dǎo)管的右房管用微量輸液泵按0.1 mL·kg－1輸注油酸，10 min輸完后用生理鹽水沖洗管道。輸注油酸后，實驗動物很快出現(xiàn)呼吸加深加快、呼吸窘迫，輔助呼吸肌肉收縮等癥狀。輸注油酸完畢30 min后，抽取動脈血氣，當(dāng)PaO2/FiO2≤300 mmHg，即判定為實驗動物進入早期ALI階段[1]，ALI/ARDS動物模型制備成功，記錄并計算干預(yù)前ALI早期各項監(jiān)測指標(biāo)作為陽性對照組。實驗動物隨機分為:(1)控制性高濃度氧療組(n=8);(2)CPAP組(n=8);(3)BiPAP組(n=8)。氧療組應(yīng)用Venturi射流型可調(diào)節(jié)吸氧裝置，吸入氧濃度60%;CPAP組設(shè)置CPAP/PEEP為10 cmH2O;BiPAP組設(shè)置PS為15 cmH2O、PEEP為10 cmH2O。CPAP組和BiPAP組均連接Bird8400呼吸機，吸入氧濃度60%。連續(xù)4 h記錄并計算各項監(jiān)測指標(biāo)。

3 監(jiān)測和計算指標(biāo)

3.1 血流動力學(xué)指標(biāo) 計算肺血管阻力(pulmonary vascular resistance，PVR)=(MPAP－PAWP)/CO，肺循環(huán)阻力指數(shù)(pulmonary vascular resistance index，PVRI)=PVR/BSA(體表面積)，心排指數(shù)(index of cardiac output，CI)=CO/BSA。

3.2 氣體交換指標(biāo) 血氣分析測定動靜脈血pH值、動靜脈血氧分壓(PaO2、PvO2)、動靜脈血二氧化碳分壓(PaCO2、PvCO2)和動靜脈血氧飽和度(SaO2、SvO2)、血紅蛋白(Hb)等。計算肺泡死腔與潮氣容積之比值[ratio of alveolar dead space to tidal volume，VD(alv)/VT][2]=(PaCO2－ PETCO2)/PaCO2，氧運輸量(oxygen delivery，DO2)=CaO2×CI，氧耗量(oxygen consumption，VO2)=C(a－v)O2× CI，氧攝取率(oxygen extraction rate，O2ER)=VO2/DO2=C(a－v)O2/CaO2[注:CaO2(動脈血氧含量)=1.34×Hb×SaO2+0.0031×PaO2;CvO2(混合靜脈血氧含量)=1.34×Hb×SvO2+0.0031×PvO2;C(a－v)O2(動脈 －混合靜脈血氧含量差)=CaO2－CvO2]，氧合指數(shù)(oxygenation index，OI)=PaO2/FiO2，肺泡 － 動脈血氧分壓差[alveolar－arterial oxygen difference，P(A－a)O2]=PAO2－ PaO2，肺內(nèi)分流比例(ratio of shunted blood to total perfusion，Qs/Qt)=P(A－a)O2×0.0031/[P(A－a)O2× 0.0031+(CaO2－ CvO2)]。

3.3 血管外肺水指數(shù)(extravascular lung water index，ELWI) PiCCO導(dǎo)管以及經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管接溫度探頭后分別連接于PiCCO肺水監(jiān)護儀，經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管注射4℃ 5%葡萄糖液10 mL，利用單指示劑熱稀釋法原理測定ELWI。

4 統(tǒng)計學(xué)處理

結(jié) 果

1 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對氣體交換影響

與ALI早期比較，氧療組PaO2/FiO2無明顯改善(255.00±49.85，P ＞0.05)，BiPAP 組 PaO2/FiO2改善最明顯(375.83±81.55，P＜0.01)，其次是CPAP組(327.17±78.82，P＜0.01)。CPAP組和 BiPAP組PaO2/FiO2均高于氧療組(P＜0.05，P＜0.01)。干預(yù)后氧療組VD(alv)/VT顯著高于ALI早期(P＜0.01)，CPAP組和BiPAP組較 ALI早期降低(P＜0.01)。3組均高于正?；A(chǔ)值(P＜0.01)。CPAP組和BiPAP組VD(alv)/VT較氧療組改善明顯(P＜0.01)，見表 1。

表1 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對氣體交換的影響Table1.Effects of different ventilation strategies on gas exchange during early stage of acute lung injury in a canine model(.n=8)

表1 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對氣體交換的影響Table1.Effects of different ventilation strategies on gas exchange during early stage of acute lung injury in a canine model(.n=8)

O2:controlling high－concentration oxygen therapy;CPAP:continuous positive airway pressure;BiPAP:bi－level positive airway pressure.#P ＜0.05，##P ＜0.01 vs after treatment;*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01 vs O2group;△P ＜0.05 vs BiPAP group.

Parameter Group Normal baseline Positive control(before treatment)After treatment 1 h 2 h 3 h 4 h PaO2/FiO2 O2 391.27±25.63## 217.46±37.33 225.84±34.82 244.83±62.52 215.00 ±39.62 255.00 ±49.85 CPAP 383.66±15.56 201.76±24.93## 324.50±82.83＊＊ 333.83±90.98* 300.83±69.22＊＊ 327.17±78.82*BiPAP 405.46±20.19 224.93±20.77## 378.00±99.38＊＊ 397.33±82.85＊＊ 360.50±97.28＊＊ 375.83±81.55＊＊VD(alv)/VT(%) O2 10.27±3.05## 65.33±12.67## 80.39±4.16 80.03±4.26 78.76±3.72 81.04±5.35 CPAP 7.57±2.65## 65.74±10.38## 45.91±18.59＊＊ 47.60±16.02＊＊ 45.01±14.67＊＊ 48.28±11.63＊＊BiPAP 7.33±2.43## 63.26±11.72## 39.64±16.30＊＊ 40.72±15.09＊＊ 41.11±14.49＊＊ 39.84±11.65＊＊DO2(mL·min－1) O2 572.50±65.37 392.09±42.21## 534.32±61.01 526.31±50.11 519.17±49.28 518.11±59.16 CPAP 592.42±67.55 426.38±47.23## 577.53±58.14 597.63±63.15* 586.57±50.03* 595.30±67.88*BiPAP 593.14±61.67 401.19±40.78## 608.44±54.30＊ 618.63±64.32＊＊ 632.16±57.65＊＊ 620.75±64.54＊＊VO2(mL·min－1) O2 158.91±18.14 139.27±14.99## 201.58±23.07 182.22±20.81 178.14±20.34 174.06±19.87 CPAP 160.46±17.30 132.57±14.68# 163.75±18.67＊＊△ 147.68±26.84＊△ 157.24±20.39△ 165.69±17.32 BiPAP 170.44±17.72 134.31±13.65## 188.40±19.59 179.94±18.71 184.26±22.16 175.70±18.68 O2ER(%) O2 27.76±2.77## 35.52±3.55 37.73±3.78 34.62±4.15 34.31±4.13 34.60±3.36 CPAP 27.09±2.56 31.09±3.11# 28.35±3.21＊＊ 24.71±4.25＊＊△ 26.81±4.08＊＊ 27.83±2.55＊＊BiPAP 28.74±2.87 33.48±3.35# 30.97±3.61＊＊ 29.09±2.91＊＊ 29.15±3.84* 28.30±2.89＊＊P(A－a)O2(mmHg) O2 21.12±5.52## 55.86±10.32## 268.35±52.81 260.95±60.99 275.32±45.56 268.03±50.96 CPAP 20.23±4.24## 60.37±8.79## 263.20±43.81 263.75±43.45 255.98±66.02 265.32±57.91 BiPAP 19.89±4.79## 62.36±11.20## 297.80±24.24 298.62±17.81 304.02±20.20 307.65±17.08 Qs/Qt(%) O2 10.35±2.09## 49.32±6.39# 36.78±11.90 39.48±15.60 39.73±13.96 35.88±15.51 CPAP 11.23±3.08## 51.36±5.79## 20.02±5.17＊＊ 21.38±4.64＊＊△ 20.62±4.38＊＊△ 19.23±3.93*BiPAP 10.54±2.64# 48.38±6.01## 16.42±6.41＊＊ 15.25±4.95＊＊ 14.62±5.52＊＊ 14.75±4.69＊＊

3組DO2均較ALI早期增高(P＜0.01)，其中BiPAP組升高最為明顯，其次是CPAP組，二者DO2均高于氧療組(P＜0.05，P＜0.01)。3組VO2均高于ALI早期(P＜0.05，P＜0.01)，與正?；A(chǔ)值比較無顯著差異。氧療組O2ER明顯高于正?；A(chǔ)值(P＜0.01)，較ALI早期無明顯改善;CPAP組和BiPAP組O2ER較ALI早期降低(P＜0.05)，并顯著低于氧療組(P＜0.05，P＜0.01)。干預(yù)后3組P(A－a)O2較正常基礎(chǔ)值和ALI早期均顯著增高(P＜0.01)，3組間兩兩比較無顯著差異(P＞0.05)。3組 Qs/Qt均較 ALI早期降低(P＜0.05，P＜0.01)，其中BiPAP組改善最明顯，其次是CPAP組和氧療組。BiPAP組和CPAP組Qs/Qt明顯低于氧療組(P＜0.05，P＜0.01)。干預(yù)后3組的Qs/Qt仍高于正?；A(chǔ)值(P＜0.05，P＜0.01)。

2 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對血流動力學(xué)和血管外肺水的影響

氧療組MPAP高于正?；A(chǔ)值(P＜0.05)，與ALI早期無顯著差異;CPAP組和BiPAP組MPAP均高于正?；A(chǔ)值和ALI早期(P＜0.05，P＜0.01)，二者較氧療組增高(P＜0.05，P＜0.01)。3組PAWP和CI與正常基礎(chǔ)值、ALI早期比較及3組間兩兩比較均無顯著差異(P＞0.05)。干預(yù)后3組PVRI均高于正常基礎(chǔ)值和ALI早期(P＜0.05，P＜0.01)，BiPAP組＞CPAP組＞氧療組，兩兩比較均差異顯著(P＜0.05，P＜0.01)，見表2。干預(yù)后3組ELWI均較ALI早期增高(BiPAP組P＜0.05，其余2組P＞0.05，無統(tǒng)計學(xué)意義)，均顯著高于正?；A(chǔ)值(P＜0.01)，見表3。

表2 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對血流動力學(xué)的影響Table2.Effects of different ventilation strategies on hemodynamics during early stage of acute lung injury in a canine model(.n=8)

表2 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對血流動力學(xué)的影響Table2.Effects of different ventilation strategies on hemodynamics during early stage of acute lung injury in a canine model(.n=8)

O2:controlling high－concentration oxygen therapy;CPAP:continuous positive airway pressure;BiPAP:bi－level positive airway pressure.#P ＜0.05，##P ＜0.01 vs after treatment;*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01 vs O2group;△△P ＜0.01 vs BiPAP group.

After treatment Parameter Group Normal baseline 1 h 2 h 3 h 4 h MPAP(mmHg) O2 12.50±3.02# 15.33±3.93 16.71±4.32 17.05±3.54 16.88±4.0 Positive control(before treatment)2 18.01 ±5.33 CPAP 11.36 ±2.97## 16.40±3.05# 20.11 ±5.21 22.03±4.98* 21.38 ±4.27* 22.35 ±3.98 BiPAP 10.98±2.88## 15.01±2.96## 23.01±5.45* 24.88±4.28＊＊ 25.30±3.65＊＊ 24.29±4.44*PAWP(mmHg) O2 7.01 ±1.19 8.17±1.79 8.14 ±1.51 7.98±1.30 8.26 ±1.62 8.06 ±1.25 CPAP 7.02 ±1.01 8.02±1.52 8.56 ±2.03 8.78±1.68 9.02 ±1.47 8.80 ±2.35 BiPAP 6.89 ±1.21# 8.23±1.64 9.21 ±1.44 9.30±2.01 9.62 ±2.24 9.15 ±1.87 CI(L·min－1·m －2) O2 4.63±0.53 4.40±0.47 4.60±0.39 4.59±0.52 4.68±0.48 4.80±0.55 CPAP 4.57 ±0.50 4.52±0.51 4.63 ±0.54 4.49±0.68 4.59 ±0.39 4.46 ±0.44 BiPAP 4.70 ±0.49 4.39±0.45 4.40 ±0.38 4.35±0.43 4.58 ±0.61 4.33 ±0.57 PVRI(dyn·s·cm －5) O2 97.33±17.58## 155.33±27.02# 173.00±47.96 175.67±55.06 208.83±53.91 220.50±66.30 CPAP 100.30±20.10## 160.56±22.31## 237.17±51.12＊△△ 239.50±31.26＊＊△△ 267.83±28.72＊△△ 264.33±34.70△△BiPAP 95.23±18.04## 158.32±17.24## 352.00±60.37＊＊ 380.17±60.57＊＊ 426.83±84.86＊＊ 421.17±93.56＊＊

表3 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對血管外肺水的影響Table3.Effects of different ventilation strategies on hemodynamics and extravascular lung water during early stage of acute lung injury in canine model()

表3 犬急性肺損傷早期不同通氣策略對血管外肺水的影響Table3.Effects of different ventilation strategies on hemodynamics and extravascular lung water during early stage of acute lung injury in canine model()

O2:controlling high－concentration oxygen therapy;CPAP:continuous positive airway pressure;BiPAP:bi－level positive airway pressure.#P ＜0.05，##P ＜0.01 vs after treatment.

Group Normal baseline Positive control(before treatment)After treatment 1 h 2 h 3 h 4 h O2 8.01 ±2.50## 23.50 ±4.20 24.31 ±6.74 25.45 ±5.44 27.52 ±3.58 26.81 ±6.70 CPAP 9.20 ±2.03## 25.68 ±5.03 25.64 ±6.54 28.40 ±4.23 27.81 ±5.95 28.74 ±6.33 BiPAP 10.50 ±2.38## 22.18 ±4.37# 26.32 ±2.91 27.44 ±3.16 28.48 ±5.57 27.84 ±4.96

討 論

ALI/ARDS呼吸支持的主要目的是為治療原發(fā)病贏得時間，同時避免潛在的并發(fā)癥和呼吸機相關(guān)性肺損傷。低氧血癥是ARDS的主要臨床表現(xiàn)，改善氧合和氣體交換對于緩解病情意義重大。PaO2/FiO2是最常用的氧合指數(shù)計算方法，ALI/ARDS通過這個指數(shù)來診斷，也根據(jù)其變化來評價ARDS的病情轉(zhuǎn)歸。從實驗結(jié)果看，干預(yù)后BiPAP組氧合指數(shù)升高最為顯著，其次是CPAP組，氧療組氧合指數(shù)的改善不顯著。氧合指數(shù)的改善與不同通氣策略的生理機制有關(guān)，BiPAP是壓力支持和呼氣末氣道正壓相結(jié)合的通氣模式，具有吸氣末正壓和自主呼吸負(fù)壓擴張肺泡的雙重作用[3]。15 cmH2O為中度壓力支持水平，提供了適當(dāng)?shù)暮粑鼊恿?，維持有效的肺泡通氣量，減少了呼吸做功。壓力支持通氣(pressure support ventilation，PSV)的輸出氣流在吸氣相早期即可達到相當(dāng)高的流量，從而可以較早地進入較小氣道，使得有更充裕的時間來充盈那些時間系數(shù)較長的病變肺單位。此外PSV的遞減型氣流可提供均勻的氣體分布，有助于糾正相應(yīng)的通氣－血流比例失調(diào)，從而改善低氧血癥[4]。增加CPAP/PEEP和吸入氧濃度均可提高動脈氧合指數(shù)，單純提高FiO2容易誘發(fā)低容/低壓性呼吸機相關(guān)性肺損傷(ventilator－associated lung injury，VALI)，合適的PEEP可以防止低容/低壓性VALI。PEEP有效地增加了功能殘氣量，一則使原來開放的肺泡在呼氣末有更多的容量充盈，二則使原來塌陷關(guān)閉的肺泡在呼氣末重新保持充盈開放的狀態(tài)，有效地改善了ARDS中的通氣－血流比例失調(diào)，糾正了低氧血癥[5]。在對通氣指數(shù)的評價中，PETCO2和VD(alv)/VT是兩項重要指標(biāo)，ARDS時無效死腔增大，與死亡率相關(guān)，是預(yù)后的重要指標(biāo)。實驗發(fā)現(xiàn)，干預(yù)后氧療組表現(xiàn)為肺泡死腔與潮氣容積比值的進一步增大，CPAP組和BiPAP組的肺泡死腔效應(yīng)明顯改善，其中BiPAP改善死腔效果更為明顯。其可能的機制是呼氣末氣道正壓重新開放了許多塌陷關(guān)閉的肺泡，減輕了其它部位的過度充氣和死腔樣通氣效應(yīng)。

氧輸送量、氧耗量、氧攝取率是全身氧合測定的重要指標(biāo)。從實驗結(jié)果可以看出，3種通氣策略均可提高DO2，BiPAP組的效果最明顯，其次是CPAP組和氧療組。但氧療組的VO2顯著增高，導(dǎo)致其O2ER明顯高于CPAP組和BiPAP組，說明ARDS時單純氧療很難滿足機體對氧供的需要。分流指數(shù)Qs/Qt是氧合指數(shù)的“金標(biāo)準(zhǔn)”，P(A－a)O2是測定通氣與血流灌注間是否均衡的良好指標(biāo)。實驗發(fā)現(xiàn)，不同通氣策略均可改善Qs/Qt，但BiPAP組改善最顯著，其次是CPAP組，氧療組的效果不顯著。肺內(nèi)分流直接反映了肺血流的氧合狀態(tài)，ARDS時肺泡通氣不足、肺泡塌陷或間質(zhì)水腫時，流經(jīng)這些肺泡的血流均得不到充分的氣體交換而造成肺內(nèi)分流增加，表現(xiàn)為動脈氧分壓下降。呼氣末氣道正壓可以增加通氣不足肺泡的通氣量、重新開放塌陷肺泡使其獲得有效通氣，或者使肺間質(zhì)水腫重新分布而改善氧的跨膜彌散，從而減少肺內(nèi)分流而提高動脈氧分壓[6]。

血流動力學(xué)是研究ALI/ARDS重要的生理指標(biāo)，循環(huán)系統(tǒng)功能穩(wěn)定對于改善氧合、糾正組織缺氧具有重要意義。研究結(jié)果顯示，3組PAWP保持相對穩(wěn)定。與氧療組和CPAP組相比，BiPAP組CI輕度下降，但無顯著的統(tǒng)計學(xué)差異，反映了氣道正壓通氣下對心排血量和靜脈回流的影響。由于存在自主呼吸負(fù)壓擴張作用，部分抵消了PSV正壓對循環(huán)系統(tǒng)的影響。ALI發(fā)生后，MPAP和PVRI兩項指標(biāo)均顯著升高，氧療對這兩項指標(biāo)改善效果不大，CPAP組和BiPAP組這兩項指標(biāo)均進一步增高，考慮原因與整個呼吸周期保持的氣道正壓有關(guān)，其中BiPAP為吸氣相和呼氣相的雙相氣道正壓，故對MAP和PVRI的影響更為顯著。

血管外肺水由細胞內(nèi)液、肺泡內(nèi)液和肺間質(zhì)液組成，細胞內(nèi)液變化較少，而肺泡內(nèi)液和肺間質(zhì)液反映肺水腫程度[7]。因此，ELWI的改變與肺水腫的程度是一致的。我們采用油酸誘發(fā)的ALI/ARDS模型，在ALI早期就觀察到血管外肺水明顯增加。3種不同的通氣策略對血管外肺水的改善無顯著作用，并有進一步增高趨勢。應(yīng)用高水平PEEP可以顯著降低EVLW，其原因主要與PEEP所致的心排血量和靜脈回心血量的降低有關(guān)。本研究中應(yīng)用CPAP/PEEP為10 cmH2O，研究結(jié)果顯示在氧合改善的同時，血管外肺水隨著病程進一步增高，其可能的機制為:(1)應(yīng)用PEEP引起肺泡內(nèi)壓增高，肺泡內(nèi)壓直接作用到肺血管造成肺血管內(nèi)壓增高，而對肺間質(zhì)內(nèi)壓卻無明顯影響。所以應(yīng)用PEEP時，因為肺血管內(nèi)壓的增高導(dǎo)致液體向間質(zhì)轉(zhuǎn)移增多;(2)間質(zhì)內(nèi)的水分由順應(yīng)性較小的肺泡膜部位轉(zhuǎn)移到順應(yīng)性較大的外周小氣管及肺泡管周圍部位，肺毛細血管呼吸膜部位因此變薄。這種肺間質(zhì)水分的再分布，減少了氧由肺泡內(nèi)到肺泡毛細血管的彌散距離，有助于氧在呼吸膜的跨膜彌散，從而顯著改善了氧合[8]。

綜上所述，在ALI/ARDS早期，BiPAP組對于改善氣體交換和組織氧合具有積極作用，其次是CPAP組。單純高濃度控制性氧療對于上述與氣體交換有關(guān)生理指標(biāo)的改善程度均不如CPAP組和BiPAP組。3種通氣策略對血管外肺水的改善無顯著作用。

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