周 蕊，邵 帥，王彥清

1.金鄉(xiāng)縣環(huán)境保護局，山東濟寧 272200

2.沈陽師范大學(xué)古生物研究所，遼寧沈陽 110034

1 定義

PM2.5（Suspended particulate mater with aerodynamic diameter less than 2.5μm），指的是能夠進入人體肺泡的空氣動力學(xué)直徑不大于2.5 μm的大氣懸浮顆粒。

PM2.5的來源有三種：一是直接排放到大氣中的固體顆粒；二是排放的空氣中的氣體直接凝結(jié)成的固體顆粒；三是排放到空氣中的氣體經(jīng)過化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生的固體顆粒。PM10和PM2.5不僅嚴重影響著空氣質(zhì)量甚至對人類身體有著非常大的危害。

PM10和PM2.5的濃度嚴重影響著城市人群由于大氣顆粒性物質(zhì)導(dǎo)致的疾病的發(fā)病率和死亡率。美國1997年P(guān)M2.5的標準是年均0.015mg/m3，日均0.065mg/m3。2006年美國環(huán)保局將PM2.5標準改為0.035mg/m3。我國環(huán)境保護部與2011年11月16日首次公布中國PM2.5標準，年均0.035mg/m3，日均0.075mg/m3。

目前，由于PM2.5對人類健康的嚴重影響，引起越來越多的人對大氣PM2.5的注意。本文結(jié)合國內(nèi)外對PM2.5的研究，系統(tǒng)的說明了其對生物健康的影響。

2 PM2.5對呼吸系統(tǒng)健康的影響

PM2.5能夠通過呼吸道直接進入人體肺部，使呼吸道和肺部細胞產(chǎn)生細胞毒性和免疫反應(yīng)，甚至使機體遺傳物質(zhì)受損造成嚴重危害。

夏萍萍, 郭新彪等2008年研究表明，PM2.5能夠引起大鼠肺損傷和全身炎癥。曉開提·依不拉音等2011年研究表明，沙塵暴中的PM2.5能夠引起大鼠呼吸系統(tǒng)損傷并且隨著濃度增高損傷加重。賈玉巧，趙曉紅等2011年研究表明，PM2.5和PM10能夠誘導(dǎo)人肺部成纖維細胞分泌TNF- IL-6 IL-8造成損害。

梁春梅，操基玉等在2011年研究表明，隨著PM2.5染毒濃度的增高，胎鼠AECⅡ細胞存活率下降。彭輝，姜薇2009年研究表明，低劑量PM2.5促進肺腺癌細胞A549 細胞的增殖，而高濃度抑制其增殖，表明其可引起A549 細胞的炎性損傷。徐佳, 牛靜萍等2008年研究表明，隨著PM2.5中金屬元素的增多，大鼠巨噬細胞吞噬功能下降。以上研究表明PM2.5能夠直接損傷生物肺部細胞。

3 PM2.5對心血管健康的影響

流行病學(xué)研究表明，PM2.5嚴重影響著人類心血管健康，它不僅能增加高血壓，冠心病的糖尿病等心血管疾病的發(fā)病率和死亡率，同時也能增加健康人群的犯病率。

PM2.5能夠促使血管平滑肌細胞（VSMC）增生，而血管平滑肌細胞增生是高血壓，動脈粥樣硬化和血管成形術(shù)后血管再狹窄和心血管疾病發(fā)病率的基礎(chǔ)，主要表現(xiàn)為血管平滑肌細胞的過度增殖，引起血管重塑，血管壁增厚，管腔變窄，導(dǎo)致心血管損害。

魏愛麗，孟紫強，牛瑞芳2006年研究表明，PM2.5及其有機提取物可以使淋巴細胞微核率增高，核分裂指數(shù)下降。曹娟，牛靜萍2006年研究表明，PM2.5中的鎳可以導(dǎo)致大鼠血清中的白介素-6（IL-6）和C-反應(yīng)蛋白（CRP）水平增高。

鄭燦軍，王菲菲研究表明PM2. 5可以影響細胞存活率，同時其還可以抑制心肌細胞的搏動，并隨著其含量的增高其搏動頻率降低。敖當，譚建新研究表明，在PM2.5值在10mg/L～200mg/L的濃度范圍內(nèi)時，促進血管平滑肌細胞VSMC的PCNA、 VCAM-1的表達，刺激血管平滑肌細胞增殖可能對心血管系統(tǒng)的損害。隨著PM2.5劑量加大心肌激酶、C 反應(yīng)蛋白、血壓和心率的差異顯著加大，證明其對大鼠的心血管系統(tǒng)有較大損傷，同時也表明其對患有心血管疾病的大鼠影響更大。

同時PM2.5的存在使大鼠VSMC的NO分泌，促進ET1 合成，刺激VSMC增殖。它的存在破壞了VSMC的NO、ET 1分泌的動態(tài)平衡，對心血管疾病的發(fā)生有非常重要的影響。鄧芙蓉，郭新彪等人研究表明，PM2.5可影響心肌組織縫隙連接蛋白Cx43 表達使自發(fā)性高血壓大鼠心律異常。

以上研究表明，PM2.5可以影響血管平滑肌細胞的增殖以及心血管疾病中其它重要物質(zhì)的分泌，嚴重影響生物的心血管健康。

4 PM2.5的毒性機制及研究方向

PM2.5的毒性機制比較復(fù)雜，氧化應(yīng)激引起的氧化損傷可能是推測的機制之一。Sagai等發(fā)現(xiàn)PM2.5具有產(chǎn)生活性氧(ROS)的能力。ROS 的產(chǎn)生與呼吸、循環(huán)系統(tǒng)損傷密切相關(guān)。Dellinger 等用 EPR 技術(shù)檢測到 PM2.5自身含有大量的半醌類自由基，且這些自由基通過催化ROS 循環(huán)對 DNA 造成損傷。

PM2.5是一個十分復(fù)雜的有害物質(zhì)的復(fù)合體，其毒理效應(yīng)也是一個由多種因素導(dǎo)致的多重損傷的復(fù)雜過程，所以用某一項指標很難真實地反映機體受損情況。

為了降低PM2.5的危害我們應(yīng)該做到以下幾點：一是我們應(yīng)該系統(tǒng)的研究PM2.5，充分了解其毒性及其對人體的危害；二是降低PM2.5的排放量應(yīng)當成為我們國家下步的環(huán)境保護工作重點；三是使大眾充分認識PM2.5的危害性，加大對易感人群的保護，確保大眾身體健康；四是國家要明確我國PM2.5的標準，加強PM2.5的含量的檢測，尤其是大中城市中PM2.5含量檢測，使大家充分認識我國PM2.5形式的嚴重性。

[1]夏萍萍，郭新彪，鄧芙蓉，劉紅.氣管滴注大氣細顆粒物對大鼠的急性毒性.環(huán)境與健康雜志，2008，1，25(1)：4-6.

[2]曉開提·依不拉音，地麗拜爾·斯拉木，范妙麗.沙塵暴PM2.5對大鼠呼吸系統(tǒng)免疫損傷機制研究.新疆醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2011，34(10)1097-1100.