郭敏 李亞麗 丁密
(河南省胸科醫(yī)院心血管外科,河南鄭州 450003)
DebakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層瘤圍手術(shù)期的護(hù)理
郭敏 李亞麗 丁密
(河南省胸科醫(yī)院心血管外科,河南鄭州 450003)
主動(dòng)脈夾層 并發(fā)癥 護(hù)理
主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤是最常見和最危險(xiǎn)的主動(dòng)脈疾病,它是由多種原因引起主動(dòng)脈壁中層內(nèi)裂開,將完整的主動(dòng)脈壁一分為二,并且在這裂開的間隙內(nèi)有流動(dòng)或凝固的血流。病變累及升主動(dòng)脈、動(dòng)脈弓和降主動(dòng)脈的為DebakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層瘤[1]。Ⅰ型主動(dòng)脈夾層瘤常常需做升主動(dòng)脈置換或Bental.wheat.David手術(shù)以及全弓置換的同時(shí)向遠(yuǎn)端降主動(dòng)脈真腔內(nèi)放置一段一端游離的人造血管或術(shù)中支架,形態(tài)類似象鼻,故稱象鼻術(shù)。手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大,并發(fā)癥多,特癥性并發(fā)癥有出血、心臟低心排、腦部并發(fā)癥、感染,此手術(shù)的治療護(hù)理一直是血管外科最富挑戰(zhàn)的領(lǐng)域。2009年10月~2011年10月,我科對(duì)106例DebakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層瘤患者實(shí)施升主動(dòng)脈置換或Bental手術(shù)、全弓置換加象鼻術(shù)?,F(xiàn)將圍術(shù)期的護(hù)理報(bào)告如下。
2009年10月~2011年10月我科共收治DebakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層瘤106例,男69例,女37例,年齡18~69歲,慢性26例,急性48例,亞急性32例。結(jié)合病史、體征及心臟彩超、64排CT血管造影確診。主動(dòng)脈瓣受累行Bental手術(shù)加全弓置換加象鼻術(shù)56例,主動(dòng)脈竇部正常,主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全不明顯,行升主動(dòng)脈置換加主動(dòng)脈弓置換加象鼻術(shù)43例,同時(shí)行冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)6例,左冠狀動(dòng)脈成型術(shù)1例。106例均在全麻深低溫、停循環(huán)、選擇性腦灌注下手術(shù),手術(shù)中心肌阻斷時(shí)間40~179 min,輔助循環(huán)時(shí)間64~283 min,術(shù)后呼吸機(jī)支持時(shí)間19~360 h。106例患者中,3例出現(xiàn)腎功能衰竭,2例合并一過性腦功能紊亂,1例出現(xiàn)腦損傷、昏迷7 d,1例大出血,除1例多器官功能衰竭死亡,其余均痊愈出院。
2.1 術(shù)前護(hù)理 主動(dòng)脈夾層瘤62%~78%的患者合并有高血壓[2],不管術(shù)前術(shù)后,血壓的觀察和控制對(duì)Ⅰ型主動(dòng)脈夾層瘤患者來說都很重要,術(shù)前控制不好,血管夾層繼續(xù)撕裂分離;術(shù)后控制不好易使吻合口滲血、縫線撕脫,引起大出血。因此,高血壓必須予以控制。本組患者術(shù)前均有不同程度的高血壓,75例患者收縮壓>180 mm Hg,舒張壓>110 mm Hg。為防止主動(dòng)脈繼續(xù)撕裂或破裂,除口服使用β受體阻滯劑和ACEI類口服降壓藥外,發(fā)病頭48 h,只要尿量>0.5 ml/(kg·h)以上,臨床常規(guī)使用微量泵輸入硝普鈉,維持血壓在110/70 mm Hg左右,一般收縮壓不超過110 mm Hg,這個(gè)血壓值能使患者安靜,疼痛消失。硝普鈉是一種強(qiáng)效快速血管擴(kuò)張藥,大劑量長(zhǎng)期使用會(huì)引起氰化物中毒。有12例患者最大輸入量為6μg/(kg·min),時(shí)間大于8 h,出現(xiàn)精神萎靡不振。1例突然出現(xiàn)血壓快速下降,收縮壓由115 mm Hg下降到70 mm Hg,立即給予硝普鈉調(diào)整,血壓回升。在使用硝普鈉時(shí)一定要嚴(yán)密觀察血壓變化,隨時(shí)調(diào)整硝普鈉劑量,控制病情發(fā)展,爭(zhēng)取手術(shù)時(shí)機(jī)。
2.2 術(shù)后護(hù)理
2.2.1 出血的觀察與胸管護(hù)理 主動(dòng)脈手術(shù)后出血是最嚴(yán)重的、最主要的并發(fā)癥之一,主動(dòng)脈夾層瘤急性期手術(shù)更是如此。出血多,使有效循環(huán)血容量不足,心、腦、腎等器官組織缺血。出血分外科性和非外科性出血,外科出血是創(chuàng)面滲血,止血不徹底和吻合口撕裂;非外科性出血是肝素未完全中和,肝素反跳,魚精蛋白過量,凝血機(jī)制障礙。要嚴(yán)密監(jiān)測(cè)激活全血凝固時(shí)間(ACT),嚴(yán)密觀察每小時(shí)出血量、顏色、性質(zhì)、有無(wú)血塊及引流瓶水柱波動(dòng)情況,定時(shí)擠壓引流管保持引流管通暢,以便及時(shí)診斷處理。有5例患者術(shù)后當(dāng)天16 h心包引流液>1 000 ml,縱隔引流液>500 ml,回ICU第1 h引流液>200 ml,立即給予魚精蛋白25 mg iv,第2 h>200 ml給予血小板1個(gè)治療量靜脈注射,同時(shí)給予新鮮全血、止血藥物輸入,第3 h胸引量逐漸減少,同時(shí)輸入硝普鈉,控制血壓,減少術(shù)后滲血,如果出血不止,藥物難以奏效,每小時(shí)超過200 ml,連續(xù)3 h,應(yīng)診斷為外科性出血,立即二次開胸止血。
2.2.2 心功能的觀察與護(hù)理 I型主動(dòng)脈夾層瘤術(shù)后特別是又合并冠動(dòng)脈搭橋術(shù)后,易出現(xiàn)心臟并發(fā)癥,如低心排、圍術(shù)期心肌梗死、心律失常等。要嚴(yán)密觀察患者血壓、心電圖、尿量和末梢循環(huán)情況,若發(fā)現(xiàn)監(jiān)護(hù)儀示Ⅱ?qū)?lián)S-T段壓低或抬高,要立即做十二導(dǎo)聯(lián)心電圖,動(dòng)態(tài)觀察S-T段演變趨勢(shì),排除再植冠狀動(dòng)脈不滿意情況。Bental術(shù)后病人鉀要保持4.5 mmol/L以上,低鉀很容易出現(xiàn)心律失常,有3例患者血鉀<4.0 mmol/L,出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏,給予利多卡因100 mg iv、補(bǔ)鉀,室性早搏消失,然后4∶1利多卡因維持;1例出現(xiàn)突發(fā)室顫,經(jīng)胸外心臟除顫回復(fù)竇性心率,補(bǔ)鉀應(yīng)微量泵輸入,每小時(shí)總量不超過1 g,以防意外。輸完后立即查電解質(zhì);同時(shí)要密切觀察監(jiān)護(hù)儀心率、心律變化。如果血壓低,中心靜脈壓也低,胸引量較多,應(yīng)考慮容量不足。有5例患者16 h輸入膠體平均為2 230 ml,才維持所需正常血壓值。如果監(jiān)測(cè)心排指數(shù)(CI)<2.0 L/(min·m2),提示有低心排,要加大多巴酚丁胺、多巴胺或米力農(nóng)輸入劑量,增加心肌收縮力。對(duì)危重患者在更換微量泵藥物時(shí),要嚴(yán)格執(zhí)行操作程序,動(dòng)作迅速,以免引起血流動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)。
2.2.3 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的護(hù)理 手術(shù)中神經(jīng)系統(tǒng)保護(hù)措施不當(dāng),灌注壓過低、過高,術(shù)后血壓波動(dòng)劇烈、頭臂血管吻合口狹窄、血栓、氣栓形成,都可導(dǎo)致昏迷、偏癱、截癱、一過性腦功能紊亂。本組有2例一過性腦功能紊亂,1例腦損傷,昏迷7 d,伴肢體抽搐,立即給予西地泮5 mg iv,同時(shí)給予冰帽持續(xù)降溫,根據(jù)血?dú)庵笜?biāo)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù),保證PaCO2在25~30 mm Hg之間,腦血管在此范圍內(nèi)略呈收縮狀態(tài),結(jié)果使腦血管容量和顱內(nèi)壓均下降,腦順應(yīng)性加大[3],PaO2>150 mm Hg,保證腦細(xì)胞充足的氧供。降顱壓治療:20%甘露醇125 ml與人體白蛋白、速尿每6 h交替使用。體溫每降低1℃,基礎(chǔ)代謝率下降約6.7%,顱內(nèi)壓下降5.57%有利改善腦水腫,所以要密切觀察體溫變化,定時(shí)測(cè)量肛溫,為減少測(cè)量肛溫的刺激,可以不定時(shí)用手觸摸體溫,發(fā)現(xiàn)異常,及時(shí)測(cè)量肛溫,采取措施,防止體溫升高,同時(shí)可適當(dāng)降低室溫??刂瞥榇ぃ喊l(fā)作時(shí)西地泮5 mg iv,頻繁發(fā)作時(shí),生理鹽水50 ml加咪唑安定40 ml,3 ml/h微量泵持續(xù)輸入,魯米那0.1 im qd常規(guī)使用直至抽搐停止。
2.2.4 感染的預(yù)防與中心靜脈置管的護(hù)理 1型主動(dòng)脈夾層瘤手術(shù)是一類創(chuàng)傷相對(duì)較大的手術(shù),手術(shù)時(shí)間長(zhǎng),出血相對(duì)較多,全身抵抗力受到明顯影響,再加上較多異物置入,感染幾率明顯增加。中心靜脈置管作為直接與心臟和循環(huán)相連的通道,如果管理不善,可以直接導(dǎo)致病菌入侵。有部分病菌可以直接從導(dǎo)管脫落入血,隨血小板和纖維蛋白原等附著于損傷的心臟內(nèi)膜,形成難以用抗生素治療的贅生物。大于與小于5 d的中心靜脈置管在導(dǎo)管尖端和皮下段細(xì)菌陽(yáng)性率有顯著差異,說明應(yīng)盡可能在留置5 d內(nèi)拔出。但Ⅰ型主動(dòng)脈夾層瘤手術(shù),手術(shù)大,病情重,很多血管活性藥物、營(yíng)養(yǎng)藥物、高滲藥物需要從此輸入,術(shù)后5 d不能拔出。因此,要嚴(yán)密觀察護(hù)理患者中心靜脈置管穿刺處皮膚,嚴(yán)格按照無(wú)菌操作,每天消毒穿刺處皮膚、三通、延長(zhǎng)管連接處,觸摸后應(yīng)常規(guī)消毒,然后無(wú)菌巾覆蓋,發(fā)現(xiàn)局部有紅腫或感染跡象,應(yīng)立即拔出,更換部位,重新置管。26例患者中有5例5 d后局部有炎癥反應(yīng),紅腫不超過0.5 cm,其余均無(wú)紅腫、感染現(xiàn)象。
[1]郭加強(qiáng),吳清玉.外科護(hù)理學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:106-107.
[2]Khan IA,Nair CK.Clinical diagnostic and management perspectives of aortic dissection[J].Chest,2002,122(1):311-328.
[3]蘇鴻熙.重癥加強(qiáng)監(jiān)護(hù)學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:289.
Aortic dissection Complication Nursing
R473.6,R543.1+6
B
1002-6975(2012)15-1390-02
郭敏(1964-),女,本科,副主任護(hù)師,從事臨床護(hù)理工作
2012-01-30)