肖春麗

288例腦卒中后抑郁的臨床分析

肖春麗

目的探討腦卒中后抑郁(PSD)的發(fā)生率及其主要相關(guān)因素。方法選擇在本院住院確診為腦卒中患者769例，采用漢密爾頓抑郁量表(HAMD)17項評分≥18分及卒中患者神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評估。結(jié)果PSD288例，發(fā)生率為37.45%，且與卒中性質(zhì)、部位、程度、生化指標(biāo)異常等密切相關(guān)。動態(tài)觀察卒中患者CRP水平有助于早期發(fā)現(xiàn)PSP。結(jié)論預(yù)防性抗抑郁劑應(yīng)用和抗抑郁劑治療PSD，不僅減低PSD發(fā)生率，且有助于PSD和卒中患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。

腦卒中 腦卒中后抑郁 抗抑郁劑

為探討PSD的發(fā)生率及及其影響因素，筆者系統(tǒng)觀察了2008年1月～2011年6月在本院住院的腦卒中患者，現(xiàn)將結(jié)果報道如下:

1 資料和方法

1.1 臨床資料 共769例腦卒中患者，均符合1995年第四屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，均經(jīng)CT或MRI證實(shí)。發(fā)病1～7天后入院，平均住院36天，年齡52～76歲，平均為(65.3±5.0)歲。治療及觀察時間為1～4個月。職業(yè)為農(nóng)民537例，工人97例，城鎮(zhèn)居民83例，機(jī)關(guān)干部52例。

1.2 方法 288例PSD均符合中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)(第三版)中相應(yīng)診斷標(biāo)準(zhǔn)，排除既往有精神病史，因失語、耳聾、意識障礙等影響評定及檢查不合作者。

1.2.1 卒中評定標(biāo)準(zhǔn) 按照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)，最高為45分，最低為0分。輕度為0～15分，中度16～30分，重度31～45分。

1.2.2 抑郁評定標(biāo)準(zhǔn) 由兩名經(jīng)過專業(yè)訓(xùn)練人員采用漢密爾頓抑郁量(HAMD)施測，＜8分為正常，≥8分為輕度抑郁，≥17分為中度抑郁，≥24分為重度抑郁。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用t檢驗或卡方檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 PSD發(fā)生率 769例腦卒中并發(fā) PSD288例，發(fā)生率為37.45%，男性435例，并發(fā) PSD126例(28.97%)。女性 334例，并發(fā) PSD162例(48.5%)，男女差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=33.04，P＜0.05)，提示女性PSD發(fā)生率明顯高于男性，與Wede等報道一致。288例PSD中，輕度抑郁105例(36.46%)，中度抑郁 170 例(59.03%)，重度抑郁13例(4.51%)，以中度抑郁為主。

2.2 卒中性質(zhì) 769例腦卒中中，腦梗死613例，并發(fā)PSD257例(41.92%)。腦出血156例，并發(fā)PSD31 例(19.87%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=18.23，P ＜0.05)，提示腦梗死患者并發(fā) PSD 的發(fā)生率明顯高于腦出血患者。

2.3 卒中部位 本組左半球病變429例，并發(fā)PSD194例(45.22%)。右半球病變340例，并發(fā)PSD94 例(27.65%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.94，P ＜0.05)，提示左半球卒中發(fā)生 PSD 遠(yuǎn)高于右半球，支持Eastword關(guān)于“左半球卒中患者的抑郁發(fā)生率明顯高于右半球，左半球前的小梗死灶比后部大梗死灶的抑郁發(fā)生率高”的觀點(diǎn)。

2.4 卒中程度 769例中神經(jīng)功能缺損輕度105例，并發(fā) PSD44例(45.90%)，中度507例，并發(fā)PSD241例(47.53%)，重度91例，并發(fā) PSD3例(3.29%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=77.35，P ＜0.05)。

2.5 生化指標(biāo)

2.5.1 血液流變學(xué) 本組血液流變學(xué)異常613例，并發(fā)PSD277例(45.19%)。血液流變學(xué)無異常156例，并發(fā) PSD11例(7.05%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=54.53，P ＜0.05)。

2.5.2 本組呈高脂血癥576例，并發(fā)PSD201例(34.96%)。血脂正常 193例，并發(fā) PSD87例(45.07%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.25，P ＜0.01)。2.5.3 本組血糖增高192例，并發(fā) PSD132例(68.75%)。血 糖 正 常 577 例，并 發(fā) PSD156 例(27.03%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=87.56，P ＜0.05)。2.5.4 本組C反應(yīng)蛋白(CRP)增高425例，并發(fā)PSD218例(51.24%)，C反應(yīng)蛋白正常344例，并發(fā) PSD70例(20.34%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=92，P ＜0.05)。

2.6 769例發(fā)生卒中后應(yīng)用預(yù)防性抗抑郁劑89例，并發(fā)PSD7例(7.87%)。未預(yù)防679例，并發(fā)PSD281例(41.38%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=16.82，P ＜0.05)，提示預(yù)防性應(yīng)用抗抑郁劑可降低PSD發(fā)生率。

2.7 本組家庭狀況較好，家庭和睦615例，并發(fā)PSD186例(30.24%)，經(jīng)濟(jì)狀況較差154例，并發(fā)PSD102例(66.23%)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=47.64，P ＜0.05)。

2.8 治療 288例PSD患者按腦血管病常規(guī)治療外，給予氟西汀、帕羅西汀和西酞普蘭治療，其中痊愈216 例(75%)，無效65 例(22.56%)，有效7 例(2.4%)。

3 討 論

PSD的發(fā)病機(jī)制目前尚不清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制建立在腦卒中基礎(chǔ)上，是多因素介導(dǎo)的神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制和社會心理機(jī)制共同參與的結(jié)果。腦卒中后損傷破壞紋狀體－蒼白球－丘腦－皮質(zhì)回路功能，損傷腦干上行到該回路的單胺類神經(jīng)纖維，基底節(jié)損傷導(dǎo)致眶額葉5－羥色胺(5－HT)功能紊亂，皮質(zhì)下多灶性腦梗死，白質(zhì)脫髓鞘、神經(jīng)聯(lián)系破壞，破壞腦干與皮質(zhì)聯(lián)系的單胺如5－HT能神經(jīng)元和腎上腎素能神經(jīng)元及其他傳導(dǎo)通路［1］。導(dǎo)致腦內(nèi)單胺神經(jīng)遞質(zhì)減少而誘發(fā)抑郁［2］。本文血液流變學(xué)異常，血脂、血糖增高的患者則PSD發(fā)生率顯著增高，說明PSD的發(fā)生與神經(jīng)內(nèi)分泌代謝紊亂，神經(jīng)遞質(zhì)耗竭有關(guān)［3］。其次，家庭經(jīng)濟(jì)狀況較好，家庭和睦的卒中患者PSD發(fā)生率低，提示腦卒中患者認(rèn)知功能損害，工作和社會地位的喪失，患者生活自理能力和社交能力減退，生活質(zhì)量不佳，造成情緒低落，繼而導(dǎo)致抑郁。因此，PSD的治療既要有藥物治療，也要有心理治療介入，以起到有益的協(xié)調(diào)作用［4］。Spalletta等提出PSD細(xì)胞因子假說，即炎性細(xì)胞因子刺激下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸，導(dǎo)致腎上腺素皮質(zhì)激素和皮質(zhì)醇增多，增加了邊緣區(qū)和海馬區(qū)的NE、5－HT、多巴胺的代謝以及上調(diào)吲哚胺，3－雙加氧酶活性來促使5－HT而導(dǎo)致抑郁［5］。本文還顯示CRP升高與PCD發(fā)生密切相關(guān)，可作為預(yù)測PSD嚴(yán)重程度的一項重要指標(biāo)，動態(tài)觀察卒中患者CRP水平有助于早期發(fā)現(xiàn)PSD［6］?？挂钟羲幬锊粌H能有效治療PSD，而且能阻止腦死亡和促進(jìn)與記憶相關(guān)區(qū)域的腦神經(jīng)再生［7］。另外，本文顯示腦卒中患者預(yù)防性應(yīng)用抗抑郁劑和抗抑郁劑治療PSD，不僅減低PSD發(fā)生率，且有助于PSD和卒中患者神經(jīng)功能的恢復(fù)。

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R749.4

A

1007-3256(2012)04-0230-02

272037 山東省濟(jì)寧老年血管病醫(yī)院

(收稿:2012 －06－16)