武智曉,黎明江,張靜,易欣,馬樂樂,周艷麗
(武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北武漢430060)
心動(dòng)過緩患者心率水平與血壓水平相關(guān)性研究
武智曉,黎明江*,張靜,易欣,馬樂樂,周艷麗
(武漢大學(xué)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖北武漢430060)
目的探討心動(dòng)過緩患者心率水平與血壓水平的相關(guān)性。方法2009-2011年確診的心動(dòng)過緩患者共90例,行動(dòng)態(tài)心電圖檢查,根據(jù)平均心率分為平均心率40~60次/min組(A組)和平均心率<40次/min組(B組),測(cè)定基礎(chǔ)血壓,并行動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè),獲得24 h收縮壓(SBP)、24 h舒張壓(DBP),采用正常人(對(duì)照組)高血壓上限140/90 mmHg作為診斷高血壓的標(biāo)準(zhǔn),通過統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,推斷心率與血壓之間的關(guān)系,同時(shí)根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖中是否存在竇性停搏分為無竇性停搏亞組,竇性停搏<5 s亞組,竇性停搏>5 s亞組,比較各組24 h SBP、24 h DBP是否存在差異,同時(shí)比較各組晨峰高血壓發(fā)生率。結(jié)果心動(dòng)過緩各組24 h SBP,24 h DBP水平明顯高于對(duì)照組(均P<0.01);24 h SBP竇性停搏>5 s亞組高于竇性停搏<5 s亞組、無竇性停搏亞組;凌晨高血壓峰值發(fā)生率竇性停搏>5 s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏<5 s亞組。結(jié)論心動(dòng)過緩患者心率水平與血壓水平存在相關(guān)性,在進(jìn)一步探討與分析的基礎(chǔ)上,可為血壓控制范圍提供更好的指導(dǎo)。
心動(dòng)過緩;高血壓;竇性停搏;心率
心動(dòng)過緩(Bradycardia)是指心律每分鐘慢于60次,可見于健康的成人,尤其是運(yùn)動(dòng)員、老年人和睡眠時(shí);其他原因?yàn)轱B內(nèi)壓增高、血鉀過高、甲狀腺機(jī)能減退、低溫以及用洋地黃、β受體阻滯劑、利血平等藥物[1]。心動(dòng)過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現(xiàn),目前國內(nèi)外對(duì)于心動(dòng)過緩患者血壓特點(diǎn)研究較少,暫未有大規(guī)模的臨床研究,多為小樣本或個(gè)案報(bào)道[2-4],然而筆者在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn),心動(dòng)過緩者高血壓發(fā)生率較高。因此其是否可作為高血壓患者的一個(gè)特殊人群,以及該類人群患者血壓控制范圍值得探討。本文搜集了本院2009-2011年收入院的90例心動(dòng)過緩患者的臨床資料,探討血壓與心動(dòng)過緩的相關(guān)性,為合理的臨床診治及疾病預(yù)防提供參考依據(jù)。
1.1 臨床資料2009年1月1日至2011年1月1日在本院住院治療的心動(dòng)過緩患者98例,經(jīng)動(dòng)態(tài)心電圖證實(shí)平均心率<60次/min。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)1個(gè)月內(nèi)服用過降壓藥物;(2)存在影響血壓的其他疾病,如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎血管性高血壓。其中有8例患者因隨機(jī)測(cè)得血壓高于190/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),采取藥物控制而退出該研究。余90例患者,男49例,女41例。年齡35~88歲,平均(60±6)歲。不論是否存在竇性停搏,根據(jù)動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果分為平均心率40~60次/min組(A組,n= 38),平均心率<40次/min組(B組,n=52),A、B兩組按照是否存在竇性停搏、最長竇性停搏時(shí)間是否大于5 s分為3個(gè)亞組:無竇性停搏亞組、竇性停搏<5 s亞組、竇性停搏>5 s亞組。對(duì)照值:采用正常人(組)高血壓上限140/90 mmHg作為診斷高血壓的標(biāo)準(zhǔn)。
1.2 研究方法患者入院后行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè),記錄平均心率,存在竇性停搏患者記錄存在竇性停搏發(fā)生時(shí)間及持續(xù)時(shí)間,符合入選標(biāo)準(zhǔn)后行動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè),檢測(cè)期間均未給予降壓藥控制,記錄24 h SBP、24 h DBP。動(dòng)態(tài)心電圖、動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)方法:Marquette-3000型動(dòng)態(tài)心電圖儀(GE公司,美國)記錄動(dòng)態(tài)心電圖,并用MARS 7.2軟件(GE公司,美國)分析動(dòng)態(tài)心電圖數(shù)據(jù),Mobil-O-Graph型動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包。對(duì)符合正態(tài)分布的計(jì)量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,對(duì)偏態(tài)分布的數(shù)據(jù)用中位數(shù)(四分位間距)[M(Q)]表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 動(dòng)態(tài)血壓比較心動(dòng)過緩患者動(dòng)態(tài)血壓中24 h SBP、24 h DBP水平明顯高于對(duì)照血壓(均P<0.01)。見表1。
表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP(,mmHg)
表1 不同心率水平24 h SBP、24 h DBP(,mmHg)
A組B組正常血壓38 52 152±8 164±8 140 93±7 98±6 90
2.2 A、B組各亞組24 h SBP、24 h DBP水平A組數(shù)據(jù)比較,可見24 h SBP、24 h DBP竇性停搏>5 s亞組高于竇性停搏<5s亞組高于竇性停搏亞組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。B組數(shù)據(jù)比較,可見24 hSBP竇性停搏>5s亞組高于竇性停搏<5 s亞組、無竇性停搏亞組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),24 h DBP三亞組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,24 h SBP、24 h DBP竇性停搏<5 s亞組與無竇性停搏亞組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表2。
表2 不同心率水平各亞組24 h SBP、24 h DBP(mmHg,)
表2 不同心率水平各亞組24 h SBP、24 h DBP(mmHg,)
組別A組B組無竇性停搏亞組竇性停搏<5 s亞組竇性停搏>5 s亞組例數(shù)13 16 9 24 h SBP 146±8 152±10 158±8 (n=38) 24 h DBP 89±8 94±7 99±9例數(shù)14 16 22 24 h SBP 160±7 162±7 169±8 (n=52) 24 h DBP 96±5 98±7 100±8
2.3 凌晨高血壓峰值發(fā)生率我們對(duì)患者行動(dòng)態(tài)血壓檢測(cè),患者起床后3 h內(nèi)達(dá)到血壓最高值,被認(rèn)為出現(xiàn)晨峰高血壓現(xiàn)象,故認(rèn)為竇性停搏>5 s亞組患者凌晨出現(xiàn)高血壓峰值的發(fā)生率明顯高于無竇性停搏亞組及竇性停搏<5 s亞組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。無竇性停搏亞組及竇性停搏<5 s亞組發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表3。
表3 各亞組患者晨峰高血壓發(fā)生情況()
表3 各亞組患者晨峰高血壓發(fā)生情況()
無竇性停搏亞組竇性停搏<5 s亞組竇性停搏>5 s亞組27 32 31 6 9 1 1 22.22 28.13 35.48
心動(dòng)過緩大多通過神經(jīng)(主要為迷走神經(jīng)興奮)、體液機(jī)制經(jīng)心臟外神經(jīng)而起作用,或是直接作用于竇房結(jié)而引起竇性心動(dòng)過緩。其他原因可有代謝降低:如低溫、重度營養(yǎng)不良惡病質(zhì)、腦垂體功能低下、甲狀腺功能減低癥等;藥物所致:某些藥物可使迷走神經(jīng)興奮性增高或直接抑制竇房結(jié)功能而引起竇性心動(dòng)過緩,如β受體阻滯藥、洋地黃、鎮(zhèn)靜藥及麻醉藥物等。心外因素所致的竇性心動(dòng)過緩,絕大多數(shù)伴有迷走神經(jīng)亢進(jìn)現(xiàn)象,是神經(jīng)性的,心率不甚穩(wěn)定[2,5-6]。心動(dòng)過緩的患者有其特殊的心電圖及臨床表現(xiàn),目前國內(nèi)外對(duì)于心動(dòng)過緩患者血壓特點(diǎn)研究較少,少數(shù)心動(dòng)過緩患者報(bào)道合并有低血壓的發(fā)生,多數(shù)是由于迷走神經(jīng)興奮導(dǎo)致[7]。
心率慢且心臟每搏排血量不能代償性增大,則每分鐘的排出量減少,冠狀動(dòng)脈、腦及腎血流量減少,就會(huì)出現(xiàn)氣短、心前區(qū)疼痛、頭暈等癥狀,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)暈厥。本研究發(fā)現(xiàn)心動(dòng)過緩的患者血壓水平明顯高于成人血壓水平,同時(shí)竇性停搏>5 s亞組患者24 h SBP、24 h DBP均高于竇性停搏<5 s亞組、無竇性停搏亞組,由此可以說明,機(jī)體存在一種自我保護(hù)的機(jī)制,當(dāng)心率減慢到一定程度,全身血流量減少,威脅到重要器官血供時(shí),機(jī)體會(huì)反饋性產(chǎn)生一種自我保護(hù),保證重要器官的血液供應(yīng)。大多患者夜間交感神經(jīng)抑制,迷走神經(jīng)興奮,心率會(huì)較白天有所下降,故停搏多發(fā)生于夜間,可以假設(shè),由于停搏的存在,重要器官的血供受到影響,機(jī)體會(huì)保護(hù)性使血壓升高,從而發(fā)生凌晨高血壓。該推論與研究結(jié)果凌晨高血壓峰值發(fā)生率竇性停搏>5 s亞組高于無竇性停搏亞組及竇性停搏<5 s亞組、停搏>5 s患者表現(xiàn)更為明顯是一致的。然而,心動(dòng)過緩患者血壓升高的機(jī)制尚不明確[8-10],可能是反饋性興奮交感神經(jīng),使小動(dòng)脈收縮,增大外周阻力;靜脈收縮,增加回心血量;興奮心臟的β受體使心臟收縮加強(qiáng)、加快,從而提高心輸出量;或者激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(Renin-angiotensin system,RAS),進(jìn)而收縮血管和通過血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ,A-Ⅱ)促進(jìn)醛固酮分泌,增加血容量等[5-6]。另外,當(dāng)心率過慢,冠脈血供減少時(shí),心臟會(huì)增加每搏輸出量,以保持全身重要器官的血液供應(yīng),這是機(jī)體的一種自我保護(hù)機(jī)制。
針對(duì)這一特殊類群的高血壓患者,降壓藥的應(yīng)用以及血壓控制的合理范圍值得深究[11]。如果心動(dòng)過緩患者血壓升高是一種自我保護(hù)的機(jī)制,那么如果控制在正常人的達(dá)標(biāo)范圍則會(huì)起到負(fù)面的影響,會(huì)降低重要器官的血液供應(yīng),那么長期的藥物控制是否對(duì)各個(gè)器官是一種損害?筆者未對(duì)其發(fā)生機(jī)制及病理生理過程進(jìn)行進(jìn)一步研究,這一結(jié)論也需要大規(guī)模、多中心的臨床研究加以證實(shí),更需要生理、病理生理、內(nèi)科學(xué)等多方面專家的共同努力,來闡述這一現(xiàn)象,同時(shí),也需要長期大規(guī)模的隨訪,通過綜合分析,對(duì)心動(dòng)過緩患者血壓控制范圍給予一個(gè)規(guī)范的指導(dǎo)。
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R541.7+2
A
1003—6350(2012)07—026—03
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.07.011
2011-10-28)
武智曉(1987—),女,河南省南陽市人,碩士在讀。E-mail:zhixiao8733@163.com
*通訊作者:黎明江(1967—),男,湖北省武漢市人,教授,主任醫(yī)師,主要研究方向是冠心病的發(fā)生機(jī)制與治療。E-mail:mingjiangLi@yahoo.com.cn