趙新春
進(jìn)展型腦梗死是指腦梗死癥狀出現(xiàn)后,神經(jīng)功能障礙癥狀在數(shù)天內(nèi)呈進(jìn)行性或階梯式加重。本病的致殘率和病死率均較高,特別是老年人致殘后的腦功能障礙和肢體功能障礙嚴(yán)重影響老年人的生活質(zhì)量,給家人和社會(huì)帶來(lái)很大負(fù)擔(dān)。筆者采用參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進(jìn)展性腦梗死取得了較好的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取進(jìn)展型腦梗死患者共92例,均為我科住院患者,全部病例均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)顱腦CT或MRI確診為腦梗死,發(fā)病在6~48 h內(nèi)就診,且在此時(shí)間內(nèi)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進(jìn)行性加重,排除心源性腦栓塞,未用過(guò)抗凝劑,無(wú)出血性疾病和出血傾向,腦CT排除腦出血。患者中伴有高血壓28例,伴有糖尿病者18例,伴有冠心病者26例,單純腦梗死者20例。隨機(jī)分為2組,觀察組46例,男28例,女18例,年齡58~81歲,平均(69.6±11.4)歲;對(duì)照組46例,男29例,女17例,年齡57~82歲,平均(69.3±12.7)歲。2組間發(fā)病時(shí)間、年齡、既往史、伴發(fā)疾病、頭顱CT病灶部位及范圍以及神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分(NDS)經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理差異無(wú)顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 (1)對(duì)照組予以參芎葡萄糖100 ml,每日1次靜脈滴注,連續(xù)14 d;治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)用低分子肝素鈣,每次0.5 ml,每日2次腹壁臍周皮下注射,連續(xù)10 d。(2)常規(guī)給予控制血壓、血糖、靜點(diǎn)胞磷膽堿鈉神經(jīng)保護(hù)治療。顱壓高者給予脫水治療。
1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 2組均使用全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的神經(jīng)功能缺損表[2],于治療后第3、7、14、28天進(jìn)行評(píng)定。(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少90% ~100%,病殘程度為0級(jí);(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%~90%,病殘程度為1~3級(jí);(3)進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18% ~45%;(4)無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少或增加18% 以內(nèi);(5)惡化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分增加>18%上;(6)死亡。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 全部資料用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 見(jiàn)表1。
表1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s,分)
表1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s,分)
注:與治療前比較,**P<0.01;與同期對(duì)照組比較,##P<0.01
組別 n 治療前 治療第3天 治療第7天 治療第14天 治療第28天治療組 46 20.82±10.56 19.35±9.24 11.98±6.26**## 10.94±5.87**## 10.32±5.06**##對(duì)照組 46 21.02±9.98 21.17±10.66 21.71±9.21 19.82±9.03** 16.29±8.21**
由表1可見(jiàn),2組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療組治療第3天神經(jīng)功能缺損評(píng)分開(kāi)始減少,第7、14、28天時(shí)評(píng)分均明顯降低,與治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),與同期對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);對(duì)照組在治療第3天神經(jīng)功能缺損評(píng)分仍有增高趨勢(shì),第14天才逐漸下降,第14、28天與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
2.2 2組治療第28天臨床療效比較 見(jiàn)表2。
表2 2組治療第28天臨床療效比較(n,%)
由表2可見(jiàn),治療組總有效率與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療組優(yōu)于對(duì)照組。
2.3 不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)腹壁皮下注射部位瘀斑3例,未經(jīng)特殊處理,停藥后自行消退,2組治療過(guò)程中均未出現(xiàn)顱內(nèi)出血及其他臟器出血等并發(fā)癥。
進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,腦組織處于持續(xù)缺血狀態(tài)易發(fā)生進(jìn)展性腦梗死[3]。頸動(dòng)脈硬化和斑塊形成對(duì)腦梗死的發(fā)生及發(fā)展起促進(jìn)作用。血管壁增厚,最終形成粥樣斑塊,是導(dǎo)致因頸動(dòng)脈狹窄引起腦缺血性疾病或斑塊脫落導(dǎo)致顱內(nèi)動(dòng)脈栓塞的一個(gè)重要原因[4]。血小板黏附,原發(fā)動(dòng)脈血栓蔓延產(chǎn)生新的血栓或原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞,腦缺血區(qū)逐漸增大,導(dǎo)致病情進(jìn)展。腦梗死病灶的中心部位壞死時(shí)其周圍有缺血半暗帶組成,缺血半暗帶有側(cè)支循環(huán)存在,可獲得部分血液供應(yīng),尚有大量可存活神經(jīng)元,如果血供恢復(fù),損傷仍為可逆。急性腦梗死時(shí),腦內(nèi)釋放出相對(duì)分子質(zhì)量為45 000的凝血因子Ⅲ,參與外源性凝血酶原激活物的形成,激活凝血因子Ⅹ后便引起連鎖反應(yīng),使血液凝固,從而使血栓逐漸進(jìn)展,腦缺血加重。急性腦血管病患者存在抗凝物質(zhì)的減少和促凝物質(zhì)的增多,使血液處于高凝狀態(tài),而高凝狀態(tài)正是缺血性腦血管病的發(fā)生和發(fā)展的重要環(huán)節(jié),這為老年腦梗死的抗凝治療提供了有力的佐證[5]。參芎葡萄糖是國(guó)內(nèi)第一個(gè)含丹參素和川芎嗪?jiǎn)误w的小輸液劑型,每100 ml中含鹽酸川芎嗪100 mg,丹參素20 mg,具有活血化瘀,抗血小板聚集,降低血液黏度,加速紅細(xì)胞的流速,改善微循環(huán)的作用,促進(jìn)損傷部位新生血管的生成,幫助建立側(cè)支循環(huán);促進(jìn)缺血區(qū)血液灌注,促進(jìn)神經(jīng)新生,從而改善腦梗死后神經(jīng)功能缺損情況,避免腦梗死的進(jìn)展。低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)依賴性抗血栓形成藥,對(duì)血栓形成有抑制作用且出血傾向低,能刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子、凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物,對(duì)已形成的血栓溶解有間接協(xié)同作用[6],改善血液循環(huán),改善高凝狀態(tài),抑制血栓擴(kuò)大,促進(jìn)血栓溶解,來(lái)糾正梗死區(qū)半暗帶的缺血,使可逆的受損的神經(jīng)細(xì)胞得以恢復(fù),從而進(jìn)一步避免梗死進(jìn)展。
參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進(jìn)展性腦梗死可從不同的環(huán)節(jié)、不同的機(jī)制,取其抗凝、增加腦血流量、改善腦組織循環(huán)等作用疊加可有效終止病情進(jìn)展,改善神經(jīng)功能缺損,提高臨床療效,是治療老年進(jìn)展性腦梗死一個(gè)好的方案。
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