龐紅立 魏立平 張耀慧

腦梗死發(fā)病率逐年增高，并且致殘致死率較高，所以早期發(fā)現(xiàn)，早期進(jìn)行干預(yù)治療可以減少致殘致死率，改善患者的預(yù)后。鄭州大學(xué)附屬洛陽中心醫(yī)院應(yīng)用依達(dá)拉奉(必存)對(duì)腦梗死急性期患者進(jìn)行治療安全有效，現(xiàn)將研究結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 68例符合本次納入標(biāo)準(zhǔn)的腦梗死患者，均為來自2010年11月～2012年12月在本院治療的患者，均在發(fā)病72 h內(nèi)入院，經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)，排除腦出血及出血性腦梗死患者。隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，兩組均34例。對(duì)照組男19例，女15例，年齡在50歲以下者6例，51～60歲13例，60～70歲12例，70歲以上3例，基底節(jié)區(qū)梗死者24例，腦葉梗死者7例，丘腦梗死者3例，輕度患者17例，肌力4級(jí)，中度患者13例，肌力2～3級(jí)，重度患者4例肌力0～1級(jí)，并有高血壓者16例，高脂血癥者25例，糖尿病者10例;觀察組男20例，女14例，年齡在50歲以下者5例，51～60歲12例，60～70歲13例，70歲以上4例，基底節(jié)區(qū)梗死者26例，腦葉梗死者4例，丘腦梗死者4例，輕度患者16例，肌力4級(jí)，中度患者15例，肌力2～3級(jí)，重度患者3例肌力0～1級(jí)，并有高血壓者18例，高脂血癥者26例，糖尿病者12例。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、病情程度、合并癥等資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予活血化瘀、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板聚集、降脂、降纖等常規(guī)藥物治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉注射液(必存，南京先聲東元制藥有限公司，H20050280)30 mg加入0.9%生理鹽水100 ml中，2次/d，靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完。治療14 d后，觀察兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分變化及總體有效率比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)資料用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，以(±s)表示，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，治療7 d后，兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)，治療14 d后，兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，觀察組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.01)，見表1。

表1 治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

表1 治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)

注:治療前兩組組間比較，經(jīng) t檢驗(yàn)，a，P ＞0.05，治療7 d 后，兩組間比較，經(jīng) t檢驗(yàn)，b，P ＜0.05，治療14 d 后，兩組間比較，經(jīng) t檢驗(yàn)，c，P ＜0.01

14 d觀察組 34 23.02±7.87a 14.35±6.92b 6.77±4.21組別 例數(shù) 治療前 治療后7 d 治療后c 34 22.96±8.52 19.18±7.80 12.53±6.39對(duì)照組

3 討論

腦梗死是由于腦動(dòng)脈硬化血管內(nèi)易形成的血栓阻塞血液流動(dòng)而導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧甚至壞死，使患者出現(xiàn)一系列的腦神經(jīng)功能缺損的表現(xiàn)。腦梗死后由于腦組織內(nèi)的能量耗竭而出現(xiàn)酸中毒、氧自由基損傷及炎性細(xì)胞因子損害等，這些是腦梗死后腦組織缺血缺氧性損傷的主要病理生理改變，而氧自由基損傷是最為重要的損害因素之一。腦內(nèi)自由基的產(chǎn)生，破壞了腦細(xì)胞的正常膜結(jié)構(gòu)，損害了神經(jīng)元的功能。自由基還可導(dǎo)致缺血半暗區(qū)血管發(fā)生收縮，促使血管內(nèi)凝血的發(fā)生，使急性腦梗死的范圍進(jìn)一步擴(kuò)大，腦組織的損傷也會(huì)得到進(jìn)一步加重［1］。在腦缺血再灌注過程中，也會(huì)造成腦細(xì)胞的損傷，細(xì)胞損傷的主要病理過程為自由基的大量形成和脂質(zhì)過氧化的增加。所以自由基損傷在腦缺血和再灌注損傷過程中又起到重要作用。所以目前對(duì)于腦梗死患者的治療，主要為挽救這些缺血半暗帶，另外還應(yīng)該應(yīng)用清除自由基、減輕腦缺血損傷及腦水腫、保護(hù)腦損傷細(xì)胞、促進(jìn)受損腦細(xì)胞的恢復(fù)等治療措施。

依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑，其機(jī)制為抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，抑制自由基的產(chǎn)生，刺激前列腺素的生成，減少炎癥遞質(zhì)白細(xì)胞三烯和花生四烯酸生成，降低羥自由基的濃度［2］，可有效清除自由基，而且能通過多個(gè)途徑抑制自由基的產(chǎn)生，進(jìn)而抑制了脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)鏈，使腦組織水腫減輕、半暗帶的體積減少，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡［3］，腦梗死發(fā)病初期患者給予依達(dá)拉奉，可抑制梗塞周圍局部腦血流的減少，從而減輕患者神經(jīng)功能損傷的癥狀。藥理實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，大鼠在缺血、缺血再灌注后，靜脈注射依達(dá)拉奉后，腦水腫和腦梗死得到了有效的阻止，神經(jīng)癥狀明顯緩解，遲發(fā)性的神經(jīng)元死亡得到抑制［4］。依達(dá)拉奉還不會(huì)影響血小板聚集、血液變凝固的功能，且對(duì)纖維蛋白溶解的時(shí)間無影響，對(duì)腦梗死患者不增加出血的危險(xiǎn)［5］，用藥比較安全。所以本次臨床研究顯示應(yīng)用依達(dá)拉奉(必存)治療腦梗死療效明顯由于對(duì)照組，適用于腦梗死患者的治療。

［1］ 靳俊琴．依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察．中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10(10):513-514.

［2］ 宋彥，索愛琴．依達(dá)拉奉聯(lián)合去骨瓣減壓治療大面積腦梗死的臨床觀察．廣東醫(yī)學(xué)，2009，30(4):592-593.

［3］ 白偉利，王曉云，慕同祿，等．依達(dá)拉奉聯(lián)合桔丙酯治療急性腦梗死的療效分析．中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜，2007，10(6):53.

［4］ 奧通沙·熱合買提，伊力江·吐洪江．依達(dá)拉奉輔助治療急性腦梗死的療效觀察．中國(guó)中醫(yī)藥咨訊，2012，4(2):375．

［5］ 張國(guó)平，薛萍，劉菁菁．依達(dá)拉奉治療急性腦梗死50例療效觀察．藥學(xué)與臨床研究，2009，17(6):493-495．