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      丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病患者的腦電圖觀察

      2013-10-18 06:38:10李蘭蘭
      卒中與神經(jīng)疾病 2013年3期
      關(guān)鍵詞:遲發(fā)性丁苯腦電圖

      李蘭蘭

      本院2008年10月~2012年6月應(yīng)用以丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―EACMP)患者60例,并對(duì)本病的腦電圖變化進(jìn)行了初步探討,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 60例患者男40例,女20例,年齡12~75(平均年齡32.16)歲,昏迷時(shí)間0.5~72(平均6.2)h,清醒后距發(fā)生DEACMP時(shí)間3~17 d,簡(jiǎn)易智能精神量表(MMSE)評(píng)分:0~9分16例,10~20分10例,21~26分4例,27~30分0例,腦電圖:重度異常32例,中度異常20例,輕度異常8例,正常0例。

      1.2 治療

      (1)高壓氧、吸氧治療每日1次,20 d為1個(gè)療程,間隔3~5 d開始第2個(gè)療程;(2)胞二磷膽堿500 mg加入5%葡萄糖250 ml靜點(diǎn),1次/d,療程14 d;(3)丁苯酞軟膠囊200 mg/次每日3次口服,14 d為1療程,間隔3~5 d開始第2個(gè)療程;(4)甲潑尼龍針40 mg靜推,1次/d,共用5 d;(5)針刺:采用傳統(tǒng)的針刺療法刺激患者的人中、十宜、合谷、太沖,必要時(shí)重刺神門、大椎及足底的永泉穴,力求患者出現(xiàn)相應(yīng)的反應(yīng),1次/d,每次留針15~30 min,14 d為1療程,間隔3~5 d開始第2個(gè)療程。用藥期間詳細(xì)記錄臨床表現(xiàn)的改變;治療前后檢測(cè)血常規(guī)、血脂、血糖、電解質(zhì)及肝、腎功能以了解藥物對(duì)臟器的影響;治療前后各做1次頭顱CT或MRI、腦電圖檢查。

      1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:癥狀完全消失,生活可以自理,并可從事一般工作,MMSE27~30分,腦電圖正常;好轉(zhuǎn):臨床癥狀有不同程度改善,生活能部分自理,MMSE10~26分,腦電圖檢查輕度或中度異常;無效:其臨床癥狀無改善,MMSE0~9分,腦電圖為重度異常。腦電圖表現(xiàn)按照黃遠(yuǎn)桂的EEG分型分為正常、輕、中、重度[1]。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS10.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、卡方檢驗(yàn)(χ2)和直線相關(guān)分析(r)。

      2 結(jié) 果

      2.1 臨床療效評(píng)定 60例中痊愈28例(%),好轉(zhuǎn)24例(%),總有效率86.67%。

      2.2 治療前后腦電圖比較 60例患者治療前首次檢查EEG,其中重度異常22例,中度異常19例,輕度異常16例,異常率100%;治療后重度異常5例,中度異常7例,輕度異常15例,正常33例,異常率45%,治療前后的差異有顯著性(P<0.01)。

      2.3 兩組治療前后MMSE比較 60例患者治療前0~9分32例,10~20分20例,21~26分8例,27~30分0例,治療后0~9分8例,10~20分9例,21~26例15分,27~30例28例,治療前后MMSE評(píng)分的差異有顯著性(P<0.01)。

      2.4 腦電圖表現(xiàn)與癡呆程度的相關(guān)性分析 兩者呈正相關(guān)(r=0.448,P<0.001)(表1)。

      表1 60例患者腦電圖表現(xiàn)與癡呆程度的相關(guān)性分析(例)

      3 討 論

      本病主要病理改變表現(xiàn)為大腦深部的白質(zhì)和基底節(jié)區(qū)等供血薄弱區(qū)廣泛水腫或局灶性脫髓鞘、壞死灶[2],頭顱CT表現(xiàn)可呈彌漫性低密度區(qū),其中蒼白球的結(jié)構(gòu)改變最明顯,隨著病情的好轉(zhuǎn)或恢復(fù),這些密度區(qū)可以消失。本病腦電圖檢查以彌漫性慢波改變?yōu)橹?,其主要表現(xiàn)為廣泛出現(xiàn)的高波幅慢波呈持續(xù)性或較長(zhǎng)程出現(xiàn),多以額或額顳區(qū)最明顯,改變程度與病情輕重相平行,病情越重,腦電圖異常越明顯,并隨病情的好轉(zhuǎn)和恢復(fù),慢波逐漸減少,直至呈現(xiàn)正常α波;從本組病例觀察到EEG在治療前異常率達(dá)100%,EEG反映大腦功能狀態(tài),由于DEACMP腦缺血缺氧導(dǎo)致大腦各區(qū)域的腦組織變性、壞死[3],從而使腦生物電嚴(yán)重失常,故EEG表現(xiàn)最為明顯及靈敏,可作為早期診斷一個(gè)重要指標(biāo)。DEACMP患者的臨床癥狀和疾呆癥狀的改善與EEG的輕重程度相平行,且EEG異常程度與癡呆程度一致,故EEG檢查對(duì)于患者病情、療效判定有重要價(jià)值。

      從本組病例可看出經(jīng)過治療EEG異常率從100%減至45%,明顯減輕腦電圖異常程度,MMSE評(píng)分有明顯改善,其有效率86.67%。治療遲發(fā)性腦病的關(guān)鍵是糾正腦組織缺氧及腦水腫,改善微循環(huán),重建腦細(xì)胞功能。丁苯酞軟膠囊具有較強(qiáng)的抗腦缺血作用,減輕腦水腫,改善腦能量代謝和缺血腦區(qū)的微循環(huán)和血流量,抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,并具有抗腦血栓形成和抗血小板聚集作用。本品可能通過降低花生四烯酸含量,提高腦血管內(nèi)皮NO和前列環(huán)素的水平,抑制谷氨酸釋放,降低細(xì)胞內(nèi)鈣濃度,抑制自由基和提高抗氧化酶活性等機(jī)制而產(chǎn)生上述藥效作用。急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病多見于中老年人,血液粘度多較高,血管調(diào)節(jié)能力下降,且常有腦動(dòng)脈硬化發(fā)生,容易形成微血栓導(dǎo)致腦微循環(huán)障礙,因此對(duì)遲發(fā)腦病有積極的作用。針刺能改善腦部血液循環(huán),刺激后使相應(yīng)的腦區(qū)血流增加,興奮大腦皮層,改善患者腦部供氧需求,促進(jìn)衰退神經(jīng)元的能量代謝等[4]。高壓氧治療可使腦組織血氧含量增加,糾正腦組織的缺氧狀態(tài),有利于因缺氧而受到損害的腦細(xì)胞功能恢復(fù),同時(shí)也改善了血管壁細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)狀況,阻止腦血管缺血缺氧性損害的繼續(xù)惡化,促使血管內(nèi)膜損傷的修復(fù),減輕或避免誘發(fā)廣泛的腦部閉塞性血管內(nèi)膜炎以及血栓形成和出血發(fā)生,促使腦血管側(cè)枝循環(huán)的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)[5]。三者合用可調(diào)節(jié)腦的能量代謝,增加腦血流量,減輕腦水腫,從而改善神經(jīng)功能缺損癥狀。故丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病有明顯療效。

      總之,丁苯酞及針刺聯(lián)合高壓氧治療DEACMP療效顯著,可以明顯減輕腦電圖異常程度,腦電圖對(duì)DEACMP的病情程度、療效判定有重要參考價(jià)值。

      1 黃遠(yuǎn)桂,吳聲憐.臨床腦電圖學(xué).西安:陜西科學(xué)技術(shù)出版社,1984.98-160.

      2 馬全有,張留沙.分期綜合治療急懷CO中毒后遲發(fā)性服病療效觀察.中國(guó)神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志,1984,17:36-38.

      3 上海第一醫(yī)學(xué)院中山醫(yī)學(xué)院主編.內(nèi)科學(xué)(下冊(cè)).北京:人民衛(wèi)生出版社,1981.1008-1009.

      4 KurosinsKi P,Cotz J.Glial ceils under physiologic and patho-logic conditions.Arch Neruol,2002,59(10):1524-1528.

      5 匡愛華,賈紹斌.高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床觀察.寧夏醫(yī)學(xué)雜志,2002,24(6):343-344.

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