王西潔

近年來，我國慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的發(fā)生率呈現(xiàn)出了明顯的上升趨勢，該疾病的病理組織學特征和臨床表現(xiàn)均與特發(fā)性肺纖維化存在較大的差異。本次臨床實驗通過動脈血氣、肺功能、胸部高分辨CT、胸部X線片、體征和臨床癥狀檢查，分析了慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者的臨床特征，現(xiàn)將本次臨床實驗的結(jié)果進行如下報告。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次實驗以我院2010年1月至2011年1月所收治的25例慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化(COPD)患者為實驗對象，同時選取25例特發(fā)性肺纖維化(IPF)患者作為對照對象，男30例，女20例，年齡40～80歲，平均年齡為(60±8)歲，患者平均病程為(18.23±3.4)d，其中，40例患者有吸煙史，平均吸煙時間為(31±4)a。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化臨床診斷標準:雙肺有吸氣性Velcro啰音，病程＞3個月，無明顯原因的呼吸障礙或是隱匿起病，年齡＞50歲，支氣管肺泡灌洗液或支氣管肺活檢等檢查，排除其他肺病患者，胸部HRCT檢查顯示有微量的磨玻璃影，晚期有蜂窩肺，雙肺發(fā)生網(wǎng)狀病變，肺部有氣體交換障礙或通氣功能障礙，其他已知原因的肺間質(zhì)性疾病。

1.2 方法 回顧分析慢性IPF患者與阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化患者的動脈血氣分析、肺功能測定、胸部HRCT、胸部X線片、體征和臨床癥狀檢查結(jié)果，并將兩組患者的實驗數(shù)據(jù)進行對比。

1.3 統(tǒng)計學方法 使用SPSS 17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，用卡方檢驗兩組患者之間數(shù)據(jù)資料，對計量數(shù)據(jù)使用t檢驗，如P＜0.05，則表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀 特發(fā)性肺纖維化具有病程短、發(fā)病快的臨床特征，因而患者的臨床癥狀主要表現(xiàn)為進行性呼吸障礙和干咳等;慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化通常病程較長，因而患者的臨床癥狀主要體現(xiàn)為呼吸障礙逐漸加重，或是急性下呼吸道感染反復發(fā)生等?；颊叩呐R床癥狀發(fā)生率為:特發(fā)性肺纖維化組，6例肺心病體征，占24%，3例桶狀肺體征，占12%，4例肺部濕啰音，占16%;慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化組，12例肺心病體征，占48%，18例桶狀肺體征，占72%，22例肺部濕啰音，占88%。兩組患者臨床癥狀發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

2.2 肺功能 特發(fā)性肺纖維化組患者的FEV1(%Pred)和FEV1(%)的比例顯著高于慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化組患者，而FVC(%Pred)則顯著低于慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化組患者，兩組患者的實驗數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。如表1所示。

表1 兩組患者肺功能指標對比分析(±s)

表1 兩組患者肺功能指標對比分析(±s)

組別 例數(shù)(例) FEV1(%Pred) FEV1(%) FVC(%Pred)＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 25 65.8±4.3 102.2±3.2 65.0±3.2 COPD合并肺間質(zhì)纖維化組 25 52.9±3.2 67.8±2.3 74.3±5.4 P值特發(fā)性肺纖維化組

2.3 血氣分析比較 兩組患者血氣分析結(jié)果表明，特發(fā)性肺纖維化組患者中，18例發(fā)生了低氧血癥，占72%，2例PaCO2＜45 mm Hg，占8%;慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化組患者中，15例發(fā)生了低氧血癥，占60%，17例PaCO2＜45 mm Hg，占68%。兩組患者實驗數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

3 討論

近年來，病理學和影像學表明慢性阻塞性肺疾病后期會發(fā)生肺間質(zhì)纖維化癥狀，尤其是在4級以下的支氣管及其分支的附近。慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化的發(fā)病原因，目前臨床上尚無統(tǒng)一結(jié)論。慢性阻塞性肺疾病是一種基本無法逆轉(zhuǎn)的氣流受阻性疾病，且隨著氣流受阻癥狀的不斷發(fā)展，還會進一步引發(fā)對肺部造成損害的有毒顆?；驓怏w的炎性異常反應。慢性阻塞性肺疾病患者支氣管壁會發(fā)生炎癥性細胞浸潤，慢性支氣管炎癥狀急性反復發(fā)作，且病變自上至下逐漸進展，并會對肺泡和細支氣管造成損害，導致細支氣管壁發(fā)生水腫、充血和炎癥細胞浸潤等癥狀，支氣管壁粘膜發(fā)生潰瘍甚至壞死，底部生長出肉芽組織，進而逐漸造成纖維化組織增生，發(fā)生管腔狹窄［1］。

本次臨床實驗結(jié)果表明，慢性阻塞性肺疾病患者發(fā)生合并性肺間質(zhì)纖維化后，其臨床癥狀與IPF相近，主要表現(xiàn)為杵狀指、雙肺發(fā)生Velcro啰音，以及進展性的呼吸障礙等［2］。胸片檢查結(jié)果呈現(xiàn)出肺紋理紊亂、增粗、增多，肺體積改變，桶狀肺，肺透光度提高和蜂窩型、磨玻璃狀和網(wǎng)狀結(jié)節(jié)病變等。HRCT檢查結(jié)果表明:除了肺氣腫的臨床癥狀之外，中下肺、肺小葉間隔增厚、支氣管擴張和支氣管壁增厚，特別是以支氣管和核心逐漸擴散至周圍的胸膜下線征、磨玻璃樣變、蜂窩狀影和彌漫性網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影等病變。其臨床檢查結(jié)果能夠早期診斷該疾病是否逐漸進展，以及累積的范圍。肺功能臨床檢測的結(jié)果不符合限制型或阻塞型通氣功能障礙，主要表現(xiàn)為混合型的通氣功能障礙，并處于兩者之間。血氣分析的結(jié)果主要呈現(xiàn)為少量的二氧化碳潴留，以及低氧血癥等［3］。

［1］ 張瑩.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺間質(zhì)纖維化臨床分析.第四軍醫(yī)大學學報，2009，28(14):1340-1341.

［2］ 王建平.慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺間質(zhì)纖維化臨床研究.山東醫(yī)藥，2010，45(4):31-32.

［3］ 劉麗娟.慢性阻塞性肺疾病合并肺間質(zhì)纖維化43例臨床分析.新疆醫(yī)科大學學報.2010，28(6):507-508.