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      不同藥物治療糖尿病下肢神經(jīng)病變的臨床療效對比

      2013-11-15 05:50:26趙世田天津市紅橋區(qū)咸陽北路街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心天津300131
      吉林醫(yī)學(xué) 2013年32期
      關(guān)鍵詞:鈷胺桂哌馬來酸

      趙世田 (天津市紅橋區(qū)咸陽北路街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心,天津 300131)

      糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一,患病率約為47% ~91%[1],其下肢周圍神經(jīng)病變發(fā)生相對較早,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,如果得不到及時有效的治療,常給患者帶來巨大的痛苦,甚至發(fā)生壞疽而被迫截肢,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。為了減少患者痛苦,提供一種更加有效的臨床治療方案,我院對馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺治療糖尿病下肢神經(jīng)病變與用甲鈷胺治療患者的臨床療效進(jìn)行對比?,F(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料:選取2009年1月~2010年6月我院收治的68例2型糖尿病并下肢神經(jīng)病變患者,患者均由1999年WHO規(guī)定的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診為2型糖尿病并下肢神經(jīng)病變,診斷標(biāo)準(zhǔn)為[2]:①感覺障礙(疼痛、麻木、燒灼感);②腱反射減弱或消失;③肌無力或萎縮;④肌電圖示外周神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙。排除藥物、過敏、感染等引起的周圍神經(jīng)病變。其中男30例,女38例,平均年齡(70.6±6)歲,糖尿病病程平均(90.2±22.8)個月,糖尿病下肢神經(jīng)病變平均(60.4±14.2)個月。兩組患者年齡、性別、病程等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 方法:將所有病例隨機(jī)分為馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺治療組(A組)和甲鈷胺治療組(B組),兩組均予胰島素控制血糖治療(FPG<7.2 mmol/L,2 h PG<11.0 mmol/L),在此基礎(chǔ)上,A組予腺苷鈷胺1 mg,加馬來酸桂哌齊特160~240 mg,1次/d,靜脈滴注;B組肌內(nèi)注射甲鈷銨1 mg,1次/d;兩組均治療14 d。

      1.3 療效評價:治療療效判定標(biāo)準(zhǔn):顯效:癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn),腱反射恢復(fù)正?;蛴忻黠@改善,MNCV和(或)SNCV增快≥5 m/s;有效:臨床癥狀減輕,腱反射恢復(fù)或好轉(zhuǎn),MNCV和(或)SNCV增快<5 m/s;無效:癥狀無減輕,腱反射、MNCV和(或)SNCV無明顯改善。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 16.0軟件對此次試驗數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,對兩組治療差異進(jìn)行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      治療14 d后馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺治療組顯效率和總有效率高于甲鈷胺治療組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表 1。

      表1 兩組臨床療效比較[例(%)]

      3 討論

      糖尿病周圍神經(jīng)病變起病隱匿,進(jìn)展緩慢。發(fā)病機(jī)制尚未定論,目前主要由以下學(xué)說:①血管學(xué)說:長期高血糖引起神經(jīng)的血管基底膜增厚,內(nèi)皮細(xì)胞增生,糖蛋白沉淀等病變而致管腔狹窄、閉塞,導(dǎo)致神經(jīng)營養(yǎng)供應(yīng)障礙,神經(jīng)細(xì)胞的水腫變性也加重了神經(jīng)病變[3]。②代謝學(xué)說:長期高血糖致使多元醇代謝通路增強,引起山梨醇和果糖在神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)積蓄,細(xì)胞滲透壓改變,水腫變性,導(dǎo)致神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘及壞死[4]。③自身免疫介導(dǎo)學(xué)說:糖尿病患者產(chǎn)生一種抗磷脂抗體,與神經(jīng)組織中的磷脂發(fā)生免疫反應(yīng),損傷神經(jīng)組織。

      馬來酸桂哌齊特可通過抑制cAMP磷酸二酯酶,阻止和延緩腺苷在體內(nèi)的代謝過程,提高病變部位內(nèi)源性腺苷的局部濃度,增強腺苷的生物學(xué)作用,而腺苷作為體內(nèi)重要的生理活性物質(zhì),既能減少血管收縮因子的生成和釋放,又能降低細(xì)胞耗氧量,從而促使血管擴(kuò)張和提高細(xì)胞的耐氧能力。馬來酸桂哌齊特作為鈣離子通道阻滯劑,也促進(jìn)血管平滑肌松弛,緩解血管痙攣以及增加紅細(xì)胞柔韌強度,提高其變形能力,使其更易通過細(xì)小血管,降低血液的黏性,改善微循環(huán),從而改善微血管病變所致的神經(jīng)缺血、缺氧 。腺苷鈷胺是Vit B12的活性酶形式一,比Vit B12具有更高的生物活性和利用度,可順利轉(zhuǎn)移至神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),促進(jìn)細(xì)胞營養(yǎng)物質(zhì)的合成,促進(jìn)脂質(zhì)卵磷脂的合成,從而促進(jìn)神經(jīng)纖維髓鞘形成和軸突再生,阻斷或延緩神經(jīng)纖維脫髓鞘的發(fā)生和發(fā)展,同時修復(fù)受損的神經(jīng)髓鞘,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,緩解周圍神經(jīng)病變導(dǎo)致的疼痛,麻木等臨床癥狀[5]。兩者聯(lián)合應(yīng)用可以更好地緩解糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床癥狀。

      綜上所述,在尿病周圍神經(jīng)病變的臨床治療中,馬來酸桂哌齊特聯(lián)合腺苷鈷胺比使用甲鈷胺治療具有更加優(yōu)越的臨床療效,值得推廣應(yīng)用。

      [1]崔麗英.重視糖尿病周圍神經(jīng)病變的診治[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2005,24(7):551.

      [2]呂文山,董硯虎,錢榮立.糖尿病診斷和分型[J].中國糖尿病雜志,2000,8(1):60.

      [3]賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:420.

      [4]廖二元,莫朝暉.內(nèi)分泌學(xué)[M].第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:1479 -1490.

      [5]王志良,冷 健,崔紅燕.腺苷鈷胺的臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].中國藥事,2006,20(2):122.

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