趙 俊 李 昕 常 娜

(河南大學淮河醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南 開封 475000)

在老年人突發(fā)精神癥狀、意識障礙，尤其是出現(xiàn)卒中樣肢體癱瘓時，首診醫(yī)生通常先考慮到是否患了急性腦血管病,并且會讓患者做頭部CT或MRI等檢查。但近年來依據(jù)大量的臨床急診搶救經(jīng)驗，發(fā)現(xiàn)其中有不少老年患者實際上發(fā)生了特殊類型的低血糖反應(yīng)，這種情況下，極易被誤診，延誤治療。本文就我院近年收治的以偏癱為主要表現(xiàn)的老年低血糖患者的臨床資料進行分析。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組35例患者，男22例，女13例，年齡56～87〔平均(68±11.2)〕歲；其中31例有糖尿病病史，均進行降糖治療，病程1～15年,服藥情況：8例服用消渴丸、11例服用格列本脲、8例服用格列吡嗪、4例服二甲雙胍、7例注射胰島素、3例服用私人自制中藥，其中6例聯(lián)合用藥,3例服用保健類降糖藥物。誘發(fā)因素：8例因在家自測血糖升高，自行增加藥物用量，16例雖然進食量顯著減少但仍按照以往用量服用，6例患有急性腸胃炎后仍在按以往用量服用。4例患者未患糖尿病，誤服格列本脲而發(fā)病。既往有高血壓史16例，有腦梗死病史9例。

1.2臨床表現(xiàn) 本組患者有或無心悸、面色蒼白、惡心、大汗等低血糖反應(yīng)的一般表現(xiàn)。所有患者均有神經(jīng)系統(tǒng)定位體征,并且存在不同程度的肢體偏癱；原有肢體癱瘓4例，此次發(fā)病后肢體無力癥狀加重；伴隨有言語障礙者8例；伴隨意識障礙者6例。癱瘓肢體肌力為Ⅳ或輕癱試驗陽性者8例,Ⅱ～Ⅲ級有15例，0～Ⅰ級有7例，患側(cè)病理征均為陽性。 其中5例，發(fā)作性肢體癱瘓，誤診為短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)。

1.3實驗室檢查 血糖0.87～2.5 mmol/L，平均1.89 mmol/L。其中2～2.5 mmol/L者12例，1.5～2 mmol/L者13例，1～1.5 mmol/L者7例，低于1 mmol/L者3例。

1.4頭部MRI檢查 大腦半球梗死9例，腔隙性梗死6例。腦干梗死4例，小腦梗死3例。上述發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶均為陳舊性病灶，并非責任病灶。

1.5顱內(nèi)段血管檢測情況 使用SIEMENS公司出產(chǎn)的Werio型3. 0T型核磁共振機器做頭部磁共振血管成像(MRA)，了解顱內(nèi)段血管動脈粥樣硬化和狹窄程度。管腔狹窄程度采用北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)試驗協(xié)作組(NASCET)制定的標準，將動脈狹窄程度分為3級：①輕度狹窄：動脈內(nèi)徑縮小<30%；②中度狹窄：動脈內(nèi)徑縮小30%～69%；③重度狹窄：動脈內(nèi)徑縮小70%以上，包括完全閉塞。

1.6治療 所有患者一經(jīng)化驗明確診斷后，立刻給予50%葡萄糖60～120 ml緩慢靜脈推注及其它對癥支持治療。

2 結(jié) 果

2.1轉(zhuǎn)歸 16例患者在0.5 h內(nèi)癱瘓肢體肌力恢復(fù)正常，無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；2例原有癱瘓病人在0.5 h內(nèi)癱瘓肢體肌力恢復(fù)至以前水平，4例原有癱瘓病人在2 h內(nèi)癱瘓肢體肌力恢復(fù)至以前水平；6例患者在1 h恢復(fù)；4例意識障礙均在0.5 h內(nèi)恢復(fù)清醒，3例意識障礙在2 h內(nèi)神志轉(zhuǎn)清。4例反復(fù)出現(xiàn)低血糖,經(jīng)持續(xù)靜脈補充葡萄糖治療，2 d后完全緩解；3例短暫性腦缺血發(fā)作患者經(jīng)補充葡萄糖治療后均未再發(fā)作；其中2例最終遺留偏癱后遺癥。在診治過程中觀察，低血糖發(fā)現(xiàn)越早，越及時糾正低血糖，神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀恢復(fù)越快，越不易造成永久性腦損害。

2.2顱內(nèi)段血管檢測情況 29例(82.9%)患者存在血管狹窄，無血管狹窄的患者6例；其中狹窄程度<30%有3例(10.3%)；狹窄程度30%～70%有12例(41.4%)；狹窄程度>70%有14例(48.2%)。

3 討 論

本研究中大多數(shù)患者存在腦動脈硬化及狹窄，正常血糖情況下，發(fā)生狹窄病變的動脈對其供血區(qū)域提供的能量尚可以保證其正常功能運轉(zhuǎn)所必需，然而當發(fā)生低血糖時，腦血管痙攣收縮，造成全腦組織均出現(xiàn)供血不足，而那些狹窄血管供血區(qū)域能量缺乏更為嚴重，其責任區(qū)域的部位就會發(fā)生相應(yīng)的神經(jīng)功能障礙，引起意識障礙、言語障礙、肢體偏癱等癥狀。眾多的研究發(fā)現(xiàn)大多數(shù)糖尿病患者死于糖尿病并發(fā)大血管病變。糖尿病的主要死亡原因是合并冠心病、心肌梗死、急性腦血管病。糖尿病這些并發(fā)癥的病理原因，是對應(yīng)器官的責任血管發(fā)生了粥樣硬化從而導(dǎo)致了相應(yīng)的病變?；加刑悄虿r高密度脂蛋白(HDL)的和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的代謝異常導(dǎo)致了血管動脈粥樣硬化。眾多研究顯示，糖尿病患者頸動脈內(nèi)-中膜厚度明顯大于對照組〔1〕，頸動脈內(nèi)-中膜厚度每增加0.1 mm,糖尿病發(fā)生腦血管意外的風險相應(yīng)就增加1.8倍〔2〕。

低血糖綜合征由于多種病因引發(fā)，此時血糖濃度在3.36 mmol/L(60 mg/dl)以下，最為常見的病因有功能性低血糖與肝源性低血糖，胰島素瘤所致低血糖占其次，還有其他內(nèi)分泌性疾病導(dǎo)致的低血糖反應(yīng)〔3〕。臨床癥狀主要表現(xiàn)為以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能受損為顯著表現(xiàn)的綜合征，該疾病常被誤診為精神病、癔病、癲癇、腦炎等，如果及時恰當治療，癥狀可迅速好轉(zhuǎn)〔4,5〕；而延誤診斷與治療就會造成不可逆性的神經(jīng)病變，預(yù)后極差。低血糖癥狀的嚴重程度與血糖下降水平并不完全呈正相關(guān)，應(yīng)引起臨床警覺，以免誤診。對于大多數(shù)人來說當血糖<2.5 mmol/L時就出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，但低血糖癥狀的嚴重程度與血糖下降水平并不完全平行，對于糖尿病患者，如血糖濃度下降速度過快，即使血糖值正常、不低，也可出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。發(fā)生低血糖癥以2型糖尿病老年患者居多，并且以藥物性低血糖最為常見，尤其是磺脲類、胰島素藥物和飲酒是最常見的因素〔6,7〕。眾多的文獻報道顯示格列本脲最容易引起低血糖反應(yīng)，其易發(fā)的因素有：(1)格列本脲屬第二代磺脲類藥物，其作用時間長，且代謝產(chǎn)物有降糖作用，如同時服用其他降糖藥物更易導(dǎo)致低血糖發(fā)生。(2)老年人存在不同程度的肝腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時間延長，容易出現(xiàn)體內(nèi)蓄積〔8〕。

依據(jù)本研究中的患者病史及發(fā)作誘因分析，認為低血糖發(fā)生的原因有以下幾點：(1)大多病例于夜間起病，患者處于睡眠狀態(tài)，晨起后發(fā)現(xiàn)肢體癱瘓，究其原因之一是在夜間拮抗胰島素的內(nèi)分泌激素(胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等)分泌減少；另一個原因是夜間肝糖源轉(zhuǎn)化為葡萄糖的作用被胰島素抑制增強。(2)老年人腦循環(huán)差，血量不足，中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低血糖未能識別，或靶組織對神經(jīng)遞質(zhì)反應(yīng)減弱，早期臨床表現(xiàn)較輕，不容易被發(fā)現(xiàn)。(3)缺乏低血糖反應(yīng)最為常見的自主神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，不易被想到該診斷。(4)使用胰島素或口服降糖藥物導(dǎo)致血糖下降較快，藥物用量未在醫(yī)生指導(dǎo)下使用，未根據(jù)飲食量減少而減少藥量。

本組病人誤診原因分析：(1)當?shù)脱欠磻?yīng)表現(xiàn)為偏癱時，會被送至神經(jīng)內(nèi)科病房住院，首診醫(yī)師診斷思路狹窄，主觀判斷，詢問病史不詳細。(2)患者出現(xiàn)意識障礙，不能提供病史。(3)對低血糖腦病認識不足，當老年人低血糖時腎上腺素樣癥狀被中樞功能障礙的癥狀掩蓋，缺乏臨床經(jīng)驗的醫(yī)生不容易考慮到該疾病。(4)未及時檢測血糖。

如果低血糖昏迷時間超過6 h腦組織就會發(fā)生不可逆性損害，受損的神經(jīng)功能在很長時間內(nèi)不能完全恢復(fù)，會遺留不同程度的后遺癥，嚴重者甚至會死亡。所以臨床醫(yī)生及患者家屬必須對低血糖癥提高警惕，對于初步診斷為腦血管病的患者常規(guī)進行血糖的檢查，并且要及時檢查，一旦發(fā)現(xiàn)低血糖，立即口服或靜脈補充葡萄糖。

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