渠秀娟

雙鴨山煤炭總醫(yī)院，黑龍江 雙鴨山 155000

小兒糖尿病的20例臨床治療分析

渠秀娟

雙鴨山煤炭總醫(yī)院，黑龍江 雙鴨山 155000

目的探討小兒糖尿病的臨床特點(diǎn)及血糖控制及酮癥酸中毒的治療方法。方法選取2012年3月～2014年3月收治的小兒糖尿病患者20例臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果20例糖尿病患者中以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀的17例，經(jīng)治療患兒尿酮體及尿蛋白陰性，血糖控制穩(wěn)定后出院。結(jié)論采取適合兒童生長(zhǎng)的特殊飲食管理，配合適宜的精神心理治療和體格鍛煉，以保證正常的生長(zhǎng)和青春期發(fā)育，提高生活質(zhì)量，使病兒達(dá)到最佳的“健康”狀態(tài)。

小兒糖尿病；酮癥毒；胰島素治療

小兒糖尿病是一種能量代謝疾病，主要是體內(nèi)胰島素絕對(duì)不足、胰島素功能障礙或胰島素拮抗激素增多引起的糖、脂肪和蛋白持代謝紊亂綜合征。兒童糖尿病絕大多數(shù)為1型糖尿病，即胰島素依賴型。臨床上表現(xiàn)為多飲、多食、消瘦、乏力等，少數(shù)病兒可以脫水、昏迷、酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)［1］。病因不明，目前認(rèn)為是種自身免疫性疾病，發(fā)病與遺傳、病毒感染、環(huán)境因素等有關(guān)。對(duì)臨床2012年3月～2014年3月收治的小兒糖尿病患者20例治療方法分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組收治的小兒糖尿病患者20例，其中男12例，女8例，年齡2～13歲，平均年齡7.5歲。入院時(shí)患兒血糖均在20 mmol/L以上，經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查均及時(shí)確診。兒童糖尿病起病較急促，常有多飲、多尿、多食和體重下降（三多一少）等典型癥狀，且較成人明顯。嬰幼兒發(fā)病，多飲、多尿癥狀不易發(fā)覺(jué)，多以夜間遺尿而就診。

1.2 方法

1.2.1 飲食安排 每日熱卡為：1歲每日418 kJ（1000 cal），以后每歲加418.4 kJ（100 cal）。熱卡比例為：心魄質(zhì)20%，糖類50%，脂肪30%。三餐分配為：早餐2/10，午餐和晚餐各3/10。

1.2.2 胰島素治療 一般先給RI，開(kāi)始每日0.5 U／kg，分3次于餐前15～30 min皮下注射，以后按餐前尿糖程度和前1 d使用的效應(yīng)酌情增減。待病情穩(wěn)定胰島素需要減量時(shí)，可改變?yōu)镹PH與RI混合，其中3/4 NPH，1/4 RI，于早餐前30min注射，維持量一般為每日0.5 U/kg。兒童較少單用PZI，因有在夜間熟睡突發(fā)低血糖的危險(xiǎn)，但病程長(zhǎng)而病情不易控制時(shí)可酌情加用。

1.2.3 酮癥毒的治療 小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素。RI 0.1 U/kg加60 ml 0.9%氯化溶液，以每分鐘1 ml速度滴入。當(dāng)血糖隆至16.8 mmol/L（30 mg/dl）以下，并見(jiàn)意識(shí)改善，應(yīng)減慢滴速；血糖降至14 mmol/L（250 mg/dl）時(shí)停止靜脈滴注，根據(jù)尿糖情況改為皮下注射胰島素。糾正脫水、酸中毒及電解持紊亂，通常需開(kāi)放另一靜脈通道而與胰島素治療同時(shí)進(jìn)行。最初3～4 h快速靜脈滴注0．9%氯化溶液或2：1含鈉液（0．9%氯化鈉溶液2份，1.4%碳酸氫鈉1份）10～20 ml/kg，及時(shí)補(bǔ)充累積損失量，糾正失水和休克，改善腎功能，糾正酸中毒時(shí)補(bǔ)堿需慎重，只要按提高CO2CP到6.7 mmol/L（15 mEq/L）計(jì)算即可。當(dāng)血糖降到16.8 mmol/L（300 mg/dl）以下，改輸5%葡萄糖液，直到尿酮控制，能飲水進(jìn)食為止。見(jiàn)尿后需充分補(bǔ)鉀，酌情補(bǔ)磷。控制感染選用有效抗生素積極治療［2］。

2 結(jié)果

20例患者中經(jīng)治療后，4～6 h時(shí)血壓意識(shí)障礙改善，12 h內(nèi)脫水癥狀改善，酮癥酸中毒均得到糾正，癥狀消失，24 h內(nèi)血糖水平恢復(fù)正常2例，7 d內(nèi)血糖水平恢復(fù)正常8例，10～14 d內(nèi)所有患者血糖水平均恢復(fù)正常且，消除酮癥酸中毒癥狀，所有患者均好轉(zhuǎn)出院。

3 討論

兒童期糖尿病一般是指15歲以前發(fā)病的糖尿病，其中絕大多數(shù)屬I(mǎi)型糖尿病，少數(shù)為兒童期發(fā)病的成年發(fā)病型糖尿?。∕ODY）。其發(fā)生與遺傳和病毒感染及自身免疫因素有關(guān)。IDDM患兒約40%有陽(yáng)性家族史。雙生子的研究表明同卵雙雙胎發(fā)病一致性約為50%。在所有IDDM患者中90%～98%具有DR3或DR4抗原或二者并存。這些均表明遺傳為本的主要發(fā)病因素之一。在風(fēng)疹、腮腺炎及柯薩奇等病毒感染流行之后，小兒糖尿病發(fā)病率增多。

多急性起病，“三多一少”是其典型癥狀，即多飲、多尿、多食易饑、體重減輕。年幼兒在自己能控制小便后又現(xiàn)遺尿。少數(shù)起病較緩，表現(xiàn)為精神萎靡、消瘦較快、視力減弱，似成年起病者。約20%的患者在出現(xiàn)酮癥酸中毒時(shí)才得確診。此時(shí)除多飲多尿和消瘦外，還有惡心、嘔吐、厭食、腹痛、周身痛、嗜睡，甚至昏迷，伴嚴(yán)重脫水和代謝性酸中毒，呼氣有酮味。糖尿病患兒易發(fā)生各種感染，感染又使糖尿病加重。

兒童期糖尿病多因胰島素絕對(duì)缺乏所致，主要特點(diǎn)為兒童期糖尿病有兩個(gè)年齡發(fā)病高峰，第一個(gè)為5～6歲，可能與此年齡組兒童易發(fā)生應(yīng)激狀態(tài)和感染性疾患有關(guān)；第二個(gè)高峰為11～13歲，可能由于青春期性激素對(duì)胰島素的對(duì)抗作用，以及生長(zhǎng)發(fā)育快，精神因素增加等所致。有冬季發(fā)病多的傾向，以12月～1月多見(jiàn)，可能與冬季病毒感染增多有關(guān)［3］。臨床特點(diǎn)主要為起病急。1/3患兒病前有發(fā)熱、感染史。多數(shù)患者以酮癥酸中毒的方式起病；消瘦、多飲、多食、多尿等臨床癥狀較成人為重；易致酮癥酸中毒；久病未治可影響生長(zhǎng)發(fā)育。治療時(shí)胰島素的正確應(yīng)用為本病的主要治療措施；飲食控制不宜過(guò)分嚴(yán)格，應(yīng)保證正常生長(zhǎng)發(fā)育，嬰幼兒更應(yīng)如此。

［1］福棠，胡亞美，江載芳.實(shí)用兒科學(xué)［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002，2042-2051.

［2］王曉云，高宏健.以感染為誘因的糖尿病酮癥酸中毒18例臨床分析［J］.疑難病雜志，2006，5（1）：46-47

［3］倪桂臣.兒童時(shí)期糖尿病的危重表現(xiàn)及臨床急救［J］.實(shí)用兒科臨床雜志，2006，21（8）：449-450.

The Clinical Treatment Analysis of 20 Cases of Children Patients with Diabetes

QU Xiujuan The Coal General Hospital in Shuangyashan，Shuangyashan Heilongjiang 155000，China

ObjectiveThe clinical features and glycemic control and treatment of ketoacidosis to be investigated．MethodsAnalyzing the clinical treatment data selected from 20 cases of children patients with diabetes who are treated in hospital from March 2013 to March 2014．ResultsOf all 20 cases of patients， 17 cases of patients have ketoacidosis as the core symptom． And with being treated， the ketone and urine protein of children patients are tested as negative and the blood sugar has been controlled in a stable state， and they are cured and discharged from hospital．ConclusionProper dietary administration and psychological and physical exercise are necessary for children’s nurture and puberty development，which can improve their life quality and have children patients turn into a healthy state．

Children patients with diabetes，Ketoacidosis，Insulin therapy

R725．8

B

1674-9316（2014）24-0150-02

10．3969/J．ISSN．1674-9316．2014．24．091