郭旭生
白城市洮南神經(jīng)精神病院,吉林 洮南 137100
單純腦梗死與糖尿病合并腦梗死患者的臨床資料分析
郭旭生
白城市洮南神經(jīng)精神病院,吉林 洮南 137100
目的分析單純腦梗死與糖尿病合并腦梗死臨床特征和預后。方法對兩類患者的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、療效進行對比分析。結果單純腦梗死患者的療效優(yōu)于糖尿病合并腦梗死患者(P<0.05)。結論糖尿病合并腦梗死療效低于單純腦梗死與高血糖有關,癥狀重,并發(fā)癥多,病死率高。
糖尿?。荒X梗死;臨床分析
糖尿病患者發(fā)生腦梗死的危險性明顯高于非糖尿病患者,在糖尿病并發(fā)癥中居首位。但單純腦梗死和糖尿病合并腦梗死的致病危險因素各不相同,其臨床表現(xiàn)、治療措施和療效亦有一定的差異。為分析單純腦梗死與糖尿病合并腦梗死臨床特征和預后,筆者分析單純腦梗死與糖尿病合并腦梗死各80例患者的臨床資料,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料
研究對象均為住院患者,符合全國腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準[1]和WHO1999年糖尿病診斷標準。
單純腦梗死患者中,男52例,女28例;年齡61~78歲,平均69.87歲;1 h~6 d之間發(fā)??;17例再發(fā)腦梗死,30例有高血壓病史,28例有冠心病病史,9例合并高血脂,未見合并腎病者。
在糖尿病合并腦梗死患者中,男50例,女30例;年齡65~81歲,平均70.15歲;1 h~6 d之間發(fā)病;15例再發(fā)腦梗死,32例有高血壓病史,26例有冠心病病史,24例合并高血脂,12例合并糖尿病腎?。痪刑悄虿∈?,其中1年以內(nèi)4例,1~10年26例,11~20年35例,20年以上15例。
兩組病人的性別構成、平均年齡、發(fā)病時間和再發(fā)腦梗死、高血壓病史、冠心病史構成等差異無顯著性(P>0.05),但合并高脂血癥、糖尿病性腎病構成的差異有顯著性(P<0.05)。
1.2 臨床表現(xiàn)
單純腦梗死患者中,意識障礙2例,感覺障礙40例,高血壓20例,偏癱:0~Ⅱ級肌力18例,Ⅲ-V級肌力31例,失語8例。糖尿病合并腦梗死患者中,意識障礙8例,感覺障礙36例,高血壓45例,偏癱:0~Ⅱ級肌力55例,Ⅲ-V級肌力15例,失語17例。
兩組病人意識障礙、感覺障礙無顯著性差異(P>0.05),高血壓、偏癱、失語有顯著性差異(P<0.05)。
1.3 輔助檢查
單純腦梗死患者中,血膽固醇≥6.5 mmol/L者6例,甘油三脂≥2.1 mmol/L者6例;心電圖表現(xiàn)為心肌缺血8例,心律失常5例;頭部CT或MRI檢查梗死部位,16例基底節(jié)區(qū)梗死,5例腔隙性梗死,其他部位59例。
糖尿病合并腦梗死患者中,入院血糖值7.6~10.9 mmol/L者17例,11~14.9mmol/L者24例,15~18.9mmol/L者29例,≥19mmol/L者10例;血膽固醇≥6.5 mmol/L者19例,甘油三脂≥2.1 mmol/L者15例;心電圖表現(xiàn)為心肌缺血30例,心律失常16例;頭部CT或MRI檢查梗死部位,34例基底節(jié)區(qū)梗死,15例腔隙性梗死,其他部位31例。
兩組病人血脂水平、心電圖異常比例等差別有顯著性(P<0.05),兩組CT或MRI檢查梗死部位構成的差異有顯著性(P<0.05)。
1.4 治療方法
兩組病人入院后均給予降血糖基礎治療、血管擴張藥治療、高壓氧、神經(jīng)營養(yǎng)、腦細胞活化劑,甘油果糖脫水等常規(guī)治療。靜脈溶栓治療22例,單純腦梗死和糖尿病合并腦梗死各11例。
1.5 療效判定標準
入院治療3月后判定療效,療效分為4個等級:①癥狀與體征基本消失,偏癱肢體肌力恢復在Ⅳ級以上者為痊愈;②癥狀與體征明顯好轉,偏癱肢體肌力恢復在Ⅱ級以上者為顯效;③癥狀與體征有所好轉,偏癱肢體肌力恢復在Ⅰ級以上者為好轉;癥狀與體征及偏癱肢體肌力與入院相同或惡化者為無效。
發(fā)病入院治療3月后,糖尿病合并腦梗死組痊愈3例,顯效16例,好轉48例,無效13例,單純腦梗死組痊愈12例,顯效36例,好轉26例,無效6例,單純腦梗死患者的療效優(yōu)于糖尿病合并腦梗死患者(P<0.05)。
糖尿病合并腦梗死的發(fā)病率比非糖尿病患者高出2~4倍[2],糖尿病是多發(fā)性腔隙性腦梗死獨立的有決定意義的因素。糖尿病患者血管壁纖維化,基底膜局灶性粗糙增厚,中小動脈、微動脈為其特征性改變。在此基礎,糖尿病患者紅細胞聚積性增高,使血管中的逆轉現(xiàn)象更加突出。血流緩慢加強了自身對血小板粘附和聚集的促進作用,致微血栓形成而造成腔梗。糖尿病合并高血壓促進微血管病變的發(fā)生和發(fā)展易致梗死,故除控制糖尿病患者血糖外,應積極控制血壓。
頭部CT或MRI檢查糖尿病合并腦梗死病人病灶以基底節(jié)區(qū)最多,其次是腔隙性梗死,與單純腦梗死患者差異有顯著性??赡芘c高血糖相關,基底節(jié)區(qū)病變增加下丘腦激素分泌,血糖升高[3]。高血糖不僅干擾局部腦血流的恢復,損害血腦屏障,加重腦梗死及神經(jīng)功能缺損,其療效明顯低于單純腦梗死患者。由于血脂異常,血流變化異常多見糖尿病合并腦梗死患者,提示合并癥者與腦動脈粥樣硬化、血管內(nèi)皮細胞損傷、血粘度增高、血流變學異常及血糖升高而引起血漿滲透壓增高等因素有關。
綜上所述,對糖尿病患者控制血糖尤其餐后血糖在正常范圍是關鍵,可減少合并腦梗死的發(fā)生,改善預后,降低病死率;同時控制血壓,增加胰島素敏感性,降低血液粘稠度,糾正高脂血癥,預防感染,保護腎功能,有助于腦梗死的防治。
[1]中華神經(jīng)科學會,中華神經(jīng)外科學會.各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):60-61.
[2]劉新民.實用內(nèi)分泌學[M].3版.北京:人民軍醫(yī)出版社,2004.
[3]邊連防,王振才,吳海英,等.腦梗死后激素水平及血糖升高的機制探討[J].中國實用內(nèi)科雜志,2001,21(11):661-662.
R587.1
A
1672-4062(2014)07(a)-0027-01
2014-04-01)
郭旭生(1978-),男,吉林洮南人,本科,主治醫(yī)師,主要從事神經(jīng)內(nèi)科疾病治療工作。