小劑量右美托咪定在老年全麻拔管期間的臨床應用

曾兆東 許德獎 莊少惠 林樹勇 程明華

在全麻恢復期，氣管內(nèi)吸引與拔管誘發(fā)刺激性嗆咳，可引起血壓增高、心率增快, 心肌耗氧量增加，使合并高血壓、冠心病等高危因素患者的圍拔管期危險性明顯增加。腹腔鏡膽囊切除手術(shù)時間短，但CO2氣腹的強烈刺激，使血液動力學反應劇烈，老年患者較其他患者波動更加明顯。右美托咪定(Dex)是一種新型α2-腎上腺素能受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感等效應，廣泛應用于臨床麻醉中，本研究主要觀察小劑量Dex在老年患者腹腔鏡膽囊切除術(shù)拔管期的臨床作用。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年10月～2013年6月?lián)衿谛懈骨荤R膽囊切除術(shù)的老年患者40例，ASA Ⅰ～Ⅱ，隨機分成右美托咪定組(n=20,D組)和對照組(n=20,C組)?；颊吣挲g65～85歲，體質(zhì)量指數(shù)18～30 kg/m2。所有病例均無嚴重高血壓、肝腎功能不全、內(nèi)分泌及神經(jīng)、精神系統(tǒng)疾病。同時，限制手術(shù)時間在90 min內(nèi)，以減少長時間麻醉對研究結(jié)果的影響。

1.2麻醉方法 所有患者入室前肌注苯巴比妥鈉0.1 g，東莨菪堿0.3 mg。入室后行監(jiān)護心電圖(ECG)、心率(HR)、血壓(SBP/DBP)、脈搏氧飽和度(SPO2)、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)。全麻誘導均采用咪唑安定0.05 mg/kg,靜脈靶控輸注瑞芬太尼5 ng/ml,丙泊酚3.5 μg/ml及維庫溴銨0.1 mg/kg。術(shù)中持續(xù)靶控輸注丙泊酚3.0 μg/ml和瑞芬太尼4.0 ng/ml維持麻醉,間斷靜注維庫溴銨0.04 mg/kg維持肌松。手術(shù)結(jié)束前10 min減少丙泊酚和瑞芬太尼靶控濃度,停止追加肌松藥,D組給予右美托咪定0.5 μg/kg(生理鹽水稀釋至50 ml)，C組給予50 ml生理鹽水，10 min泵注完成。

1.3觀察指標 ①所有患者麻醉誘導前的基礎(chǔ)指標(T0)、泵注Dex或生理鹽水完成時(T1)、拔管前(T2)、拔管時(T3)、拔管后1 min(T4)、拔管后5 min(T5)、拔管后20 min(T6)的HR、SBP、DBP；②記錄各時點的Ramsay鎮(zhèn)靜評分；③拔管時間；④其他不良事件發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1一般資料的比較 如表1所示，兩組病例的年齡、性別、體重指數(shù)、手術(shù)時間等差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

2.2各時點兩組患者血流動力學指標的比較 與入室時T0相比，用藥后T1D組HR顯著降低(P<0.05)，SBP、DBP差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，拔管時HR、SBP、DBP均略有上升，拔管后5、10 min時HR、SBP、DBP與誘導前差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；C組在T2～T6時HR、SBP、DBP在蘇醒拔管期間均顯著高于誘導前，且高于D組(P<0.05)。所有患者均未發(fā)生呼吸抑制和缺氧，組間比較，T2～T6時，D組RR顯著低于C組(P<0.01)。見表2。

2.3各時點Ramsay評分比較 與T0比較，C組T2、T4、T5時Ramsay評分均降低(P<0.05)；D組T2、T4、T5、T6時的Ramsay評分均顯著升高(P<0.01)，且高于C組(P<0.01)。見表3。

2.4兩組患者拔管時間的比較 兩組患者拔管時間為(13.8±1.2)min和(15.2±1.5)min，差異無統(tǒng)計學意義。見表3。

表1 兩組患者一般情況和手術(shù)時間的比較

表2 兩組患者各時點血流動力學的比較

注：與T0比較，aP<0.05；與C組比較，bP<0.05

表3 兩組患者拔管期間Ramsay評分和拔管時間比較

注：與T0比較，aP<0.05;與C組比較，bP<0.05

3 討論

圍拔管期時，手術(shù)的創(chuàng)傷、吸痰的刺激、鎮(zhèn)痛藥物的消失等原因常引起機體血流動力學的劇烈改變，如心率增快、血壓增高、心肌氧耗增加，在老年患者表現(xiàn)尤為明顯[1]。這些心血管應激反應可能與腎上腺素能神經(jīng)興奮和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)功能紊亂有關(guān)。圍拔管期間交感神經(jīng)過度興奮，血漿去甲腎上腺素和腎上腺素大量釋放，從而表現(xiàn)為血壓升高和心率增快。

本研究結(jié)果顯示：小劑量右美托咪定緩慢泵注可以有效減輕老年患者全麻術(shù)后拔管期的心率和血壓波動，表明右美托咪定能維護拔管期血流動力學穩(wěn)定的功能。右美托咪定是一種高選擇性的α2腎上腺素受體激動藥，具有鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛和抗交感的作用，而且沒有呼吸抑制等不良反應。右美托咪定在全麻蘇醒期穩(wěn)定血壓心率的作用與其抗交感神經(jīng)作用的機制有關(guān)，右美托咪定主要是選擇性的興奮中樞孤束核突觸后2A/D受體，抑制脊髓前側(cè)角交感神經(jīng)細胞發(fā)放沖動，使交感神經(jīng)張力降低，同時加強迷走神經(jīng)心臟反射和壓力感受性反射，也與其激動交感神經(jīng)末梢的突觸前2A/D受體，抑制去甲腎上腺素的釋放以及降低血漿兒茶酚氨濃度有關(guān)[2]。國外有學者研究表明復合右美托咪定麻醉誘導時能減輕氣管插管引起的心血管應激反應，使血流動力學更穩(wěn)定[3]。這與本研究結(jié)果相近。

本研究還使用Ramsay評分來評價右美托咪定的鎮(zhèn)靜效果。結(jié)果表明，Dex用藥組在蘇醒拔管期各時間點Ramsay評分均高于生理鹽水對照組，提示右美托咪定具有充分鎮(zhèn)靜作用。相關(guān)研究表明右美托咪定傳統(tǒng)的依賴γ-氨基丁酸(GABA)的鎮(zhèn)靜藥不同，其鎮(zhèn)靜作用的主要位點位于藍斑核，藍斑核通過去甲腎上腺素背束纖維控制大腦皮質(zhì)的覺醒反應。右美托咪定通過作用于α2受體，降低突觸后膜興奮性從而抑制去甲腎上腺素釋放。另外，右美托咪定還沒有呼吸抑制等不良反應，易喚醒并配合執(zhí)行各種指令，刺激結(jié)束后可重新進入深度睡眠。另外，本研究還觀察到Dex用藥組與生理鹽水對照組的拔管時間差異無統(tǒng)計學意義，提示Dex用藥組并不延長全麻患者的拔管時間[4]。

總之，小劑量右美托咪定用于老年患者蘇醒期拔管，具有血流動力學穩(wěn)定，且不影響拔管時間等優(yōu)點。

[1] 吳樹彪,呂志峰,董鐵立.右美托咪定對全麻下行婦科腹腔鏡手術(shù)患者拔管反應的影響.山東醫(yī)藥,2012,52(19):49-51.

[2] Talke PO,Lobo E,Brown R.Systemically adm in istered agonisiduced peripheral vasocon striation in humans.Anesthesiology,2003,99(1):65-70.

[3] Kunisawa T, Nagata O, Nagashima M, et al. Dexmedetomidine suppresses the decrease in blood pressure during anesthetic induction and blunts the cardiovascular response to tracheal intubation. J Clin Anesth,2009,21(3):194-199.

[4] Recep Aksu, Aynur Akin, Cihangir Bicer,et al. Comparison of the effects of dexmedetomidine versus fentanyl on airway reflexes and hemodymic responses to tracheal extubation during rhinoplasty: A double blind, randomized, controlled study. Current therapeutic research,2009(70):209-220.