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在小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)1型糖尿病最終可能有助于人類的疾病治療

美國辛辛那提大學(xué)(UC)研究人員發(fā)現(xiàn)了一種治療方法：在小鼠模型中逆轉(zhuǎn)新發(fā)1型糖尿病，或許還可能在戰(zhàn)勝人類疾病上給力。

William Ridgway領(lǐng)銜的研究于2014年5月14日在舊金山美國糖尿病協(xié)會第74次科學(xué)會議上發(fā)表。

根據(jù)美國糖尿病協(xié)會報告，1型糖尿病通常在兒童和青少年中被診斷出來，大約占所有糖尿病患者的5%?；加?型糖尿病的患者體內(nèi)無法產(chǎn)生足夠的胰島素，而它對糖代謝非常重要：沒有胰島素，血糖就會上升。

雖然用胰島素治療能夠控制1型糖尿病，但是無法治愈。1型糖尿病的癥狀包括尿頻、極度饑渴，即使吃得再多體質(zhì)量也會下降。研究人員說，自20世紀(jì)中葉以來，1型糖尿病和自身免疫疾病的發(fā)病率迅速增長?？赡苁窍忍烀庖呦到y(tǒng)受損傷的結(jié)果，在兒童和青少年中觸發(fā)了自身免疫疾病。在1型糖尿病患者中，自身免疫導(dǎo)致體內(nèi)的T細(xì)胞去攻擊產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞。

以前，曾報道過非肥胖糖尿病小鼠缺乏先天免疫細(xì)胞，同時，Toll樣受體TLR4在阻斷1型糖尿病中起到保護作用。

UC的布朗教授說，他們團隊的研究人員使用一種刺激性的單克隆抗體UT18來提高TLR4活性，并可在大多數(shù)非肥胖小鼠中逆轉(zhuǎn)糖尿病的發(fā)作。

Ridgway說：“我們已經(jīng)通過使用一種抗體刺激先天性免疫系統(tǒng)中的一種特效分子，在已經(jīng)出現(xiàn)糖尿病癥狀小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)糖尿病(成功率很高)?！逼湓蚴菍σ扰K分泌產(chǎn)生胰島素的β細(xì)胞起著保護作用。

Ridgway說，在小鼠體內(nèi)逆轉(zhuǎn)1型糖尿病的關(guān)鍵是在發(fā)病時查出這種疾病，該時期非常短。在人體這個時間范圍可能會長一些，但是從1型糖尿病的發(fā)病初期到末期階段，該時段仍然是相對短的。

Ridgway說，這種方法不同于多數(shù)1型糖尿病的治療方法，因為他的團隊在小鼠中的治療沒有直接用T細(xì)胞干預(yù)。他說，自身免疫治療在于通過消除自發(fā)應(yīng)答的T細(xì)胞，旨在直接抑止過分強烈的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。

Ridgway說：“我們靶向是免疫系統(tǒng)的不同區(qū)域，其中有2個免疫系統(tǒng)靶標(biāo)。一個稱作適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，另一個是先天性免疫系統(tǒng)。T細(xì)胞和B細(xì)胞基本上屬于適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，它們應(yīng)答許多不同的抗原。先天免疫系統(tǒng)傾向于常規(guī)免疫應(yīng)答。我們靶向的是最常見于先天免疫細(xì)胞，例如樹突細(xì)胞上的受體”。

Ridgway說，在人體中， TLR4分子也以相似的途徑起作用，盡管有些不同，但這種靶向免疫系統(tǒng)的新途徑也可以在人體免疫系統(tǒng)中進(jìn)行測試。

擇句釋義：

He says treatment of autoimmunity has often been directed at suppressing an over-zealous adaptive immune response by eliminating auto-reactive T-cells.

他說，自身免疫治療在于通過消除自發(fā)應(yīng)答的T細(xì)胞，旨在直接抑止過分強烈的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。