劉瑩露 張華軍

（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院，江蘇 南京 210008）

血脂代謝與腦梗死中醫(yī)辨證分型關(guān)系的臨床研究

劉瑩露 張華軍

（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院，江蘇 南京 210008）

目的探討血脂代謝與腦梗死中醫(yī)辨證分型的關(guān)系及臨床意義。方法將58例腦梗死患者分為陰虛風(fēng)動(dòng)（28例）及風(fēng)痰瘀阻（30例）兩個(gè)證型組。對(duì)兩腦梗死組和正常對(duì)照組（33例）進(jìn)行血清三酰甘油（TG）、膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）檢測(cè)。結(jié)果與正常對(duì)照組相比，腦梗死的陰虛風(fēng)動(dòng)組和風(fēng)痰瘀阻組的TG、TC和LDL-C的含量均高于正常對(duì)照組（P＜0.05），且兩中醫(yī)證型組之間也存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；與正常對(duì)照組相比，腦梗死的陰虛風(fēng)動(dòng)組和風(fēng)痰瘀阻組的HDL-C的含量低于正常對(duì)照組（P＜0.05），且兩中醫(yī)證型組之間也存在差異（P＜0.05）。結(jié)論腦梗死與血脂代謝紊亂有關(guān)，風(fēng)痰瘀阻是腦梗死合并血脂代謝異常的關(guān)鍵病機(jī)。

腦梗死 血脂代謝 中醫(yī)辨證分型 臨床研究

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進(jìn)而產(chǎn)生臨床上對(duì)應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)。其致殘、致死率高，為臨床常見(jiàn)疾病，可歸為中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”范疇。筆者通過(guò)比較腦梗死各中醫(yī)證型之間以及與正常對(duì)照組之間的血脂水平，探討血脂代謝與腦梗死各中醫(yī)證型的關(guān)系及臨床意義，為該病臨床辨證論治的規(guī)范化研究奠定基礎(chǔ)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 58例腦梗死患者均來(lái)自南京市鼓樓醫(yī)院中醫(yī)科。男性30例，女性28例；年齡52～86歲，平均年齡71.30歲。正常對(duì)照組33例，男性18例，女性15例；年齡40～80歲，平均年齡70.10歲。西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)按照1995年中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》進(jìn)行診斷；中醫(yī)證候診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》（2002年版）中藥新藥治療中風(fēng)病的臨床研究指導(dǎo)原則的有關(guān)內(nèi)容制定，并結(jié)合臨床觀察將腦梗死患者分為陰虛風(fēng)動(dòng)組和風(fēng)痰瘀阻組。陰虛風(fēng)動(dòng)證主癥：半身不遂，口舌歪斜，言語(yǔ)謇澀或不語(yǔ)，感覺(jué)減退或消失。次癥：眩暈耳鳴，手足心熱，咽干口燥，舌質(zhì)紅瘦，少苔或無(wú)苔，脈弦細(xì)數(shù)。風(fēng)痰瘀阻證主癥：半身不遂，口舌歪斜，言語(yǔ)謇澀或不語(yǔ)，感覺(jué)減退或消失。次癥：頭暈?zāi)垦＃刀喽?，舌質(zhì)暗淡，舌苔薄白或白膩，脈弦滑。排除合并有心、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)疾病、精神病患者，過(guò)敏體質(zhì)或?qū)Χ喾N藥物過(guò)敏者。另設(shè)正常對(duì)照組33例：無(wú)腦梗死、高血壓、糖尿病、糖耐量異常、嚴(yán)重心血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等疾病，非精神病患者及病情危重者。

1.2 檢測(cè)方法 清晨空腹采取靜脈血2 mL，分離血清，送鼓樓醫(yī)院生化室完成各項(xiàng)內(nèi)容操作。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

表1 各組間血脂比較（mmol/L，±s）

表1 各組間血脂比較（mmol/L，±s）

與正常對(duì)照組比較，*P＜0.05；與風(fēng)痰瘀阻組比較，△P＜0.05。

組 別 n TC TG LDL-C HDL-C風(fēng)痰瘀阻組 30陰虛風(fēng)動(dòng)組 28 5.14±0.17* 2.14±0.17*3.14±0.18*0.79±0.09*4.83±0.14*△ 1.72±0.14*△2.40±0.61*△1.00±0.18*△正常對(duì)照組 33 2.92±0.14 0.98±0.21 1.65±0.40 1.19±0.12

見(jiàn)表1。結(jié)果示與正常對(duì)照組相比，腦梗死的陰虛風(fēng)動(dòng)組和風(fēng)痰瘀阻組的TG、TC和LDL-C的含量均高于正常對(duì)照組（P＜0.05），且兩中醫(yī)證型組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；腦梗死的陰虛風(fēng)動(dòng)組和風(fēng)痰瘀阻組的HDL-C的含量低于正常對(duì)照組 （P＜0.05），且兩中醫(yī)證型組之間也存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。

3 討論

研究表明，腦梗死與動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān)，而高脂血癥可以使血黏度增加，凝血活性增高，纖溶功能下降，從而加速動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程，增加腦梗死發(fā)生的幾率。因此，血脂代謝異常是腦梗死發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一。陳飛等對(duì)110例急性腦梗死患者進(jìn)行血脂測(cè)定，結(jié)果提示腦梗死患者TG、LDL-C顯著高于正常對(duì)照組，HDL-C則低于正常對(duì)照組［1］。管益國(guó)等檢測(cè)了123名腦梗死患者和124名非腦梗死對(duì)照者的血脂水平，結(jié)果提示兩組HDL-C有顯著性差異，認(rèn)為低HDL-C水平是缺血性腦卒中的危險(xiǎn)因素［2］。張杰等比較了58例腦梗死患者及42例健康體檢者的血脂水平，結(jié)果發(fā)現(xiàn)腦梗死患者血清中有利于動(dòng)脈粥樣硬化形成的TC、TG、LDL-C均明顯高于正常對(duì)照組，而有助于防止動(dòng)脈硬化形成的HDL-C卻明顯低于正常對(duì)照組，證實(shí)了脂代謝異常是缺血性卒中的重要危險(xiǎn)因素［3］。本研究結(jié)果顯示，腦梗死組與正常對(duì)照組相比，其TC、TG、LDL-C均高于正常對(duì)照組，HDL-C低于正常對(duì)照組，與目前大部分實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果一致。

HDL-C具有抗動(dòng)脈粥樣硬化和心腦血管保護(hù)作用，其體現(xiàn)在膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)，將動(dòng)脈壁中多余的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)至肝臟和抗LDL-C氧化、抗血小板聚集、抑制表皮生長(zhǎng)因子誘導(dǎo)的血管平滑肌細(xì)胞增生等作用上。LDL-C則主要是抑制內(nèi)皮舒張因子，損害內(nèi)皮抗凝和纖溶功能，趨化單核細(xì)胞，形成動(dòng)脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致卒中［4］。目前，有研究表明，LDL-C通過(guò)血管內(nèi)皮進(jìn)入血管壁內(nèi)，在內(nèi)皮下滯留的LDL被修飾成OX-LDL（氧化型LDL），巨噬細(xì)胞吞噬OX-LDL后形成泡沫細(xì)胞，后者不斷增多融合，構(gòu)成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脂質(zhì)核心［5］。朱瑞等通過(guò)研究認(rèn)為，TG增高可促進(jìn)中密度脂蛋白和小顆粒LDL形成，后兩者因顆粒較小，易沉積于血管內(nèi)膜下致動(dòng)脈粥樣硬化形成［6］。另外，TG可促進(jìn)外源性凝血系統(tǒng)，又可抑制纖溶酶原激活物從而抑制纖溶系統(tǒng)，有促凝作用。TC與腦梗死的關(guān)系，目前尚未完全統(tǒng)一，還存在很多分歧。根據(jù)筆者的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，腦梗死患者的TC較正常對(duì)照組是升高的，且存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。因此，筆者認(rèn)為，高膽固醇血癥的患者需警惕腦梗死的發(fā)生。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，內(nèi)傷積損、勞欲過(guò)度、飲食不節(jié)、情志所傷、氣虛邪中均可導(dǎo)致中風(fēng)的發(fā)生。其病理因素主要為風(fēng)、火、痰、瘀，其形成與臟腑功能失調(diào)有關(guān)。臨床上，中風(fēng)病的辨證分型較多，有陰虛風(fēng)動(dòng)證、風(fēng)痰瘀阻證、肝陽(yáng)暴亢證、氣虛血瘀證、痰濕蒙竅證、痰熱腑實(shí)證等等。黃先長(zhǎng)等回顧性分析了316例腦梗死患者的血脂變化，提示風(fēng)痰瘀阻型中的TC、TG升高明顯高于氣虛血瘀型，但與陰虛陽(yáng)亢型比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而LDL-C升高則明顯高于氣虛血瘀證、陰虛陽(yáng)亢證［7］。黃曉等觀察了118例缺血性中風(fēng)患者，風(fēng)痰阻絡(luò)、痰熱腑實(shí)2證血脂變化最明顯，其次是氣虛血瘀證，而肝陽(yáng)暴亢證和陰虛風(fēng)動(dòng)證變化不明顯［8］。筆者結(jié)合本科室收治腦梗死患者的具體情況，選取較多見(jiàn)的陰虛風(fēng)動(dòng)證及風(fēng)痰瘀阻證進(jìn)行比較。結(jié)果提示風(fēng)痰瘀阻證的TG、TC、LDL-C較陰虛風(fēng)動(dòng)證升高，HDL-C較陰虛風(fēng)動(dòng)證低。筆者的實(shí)驗(yàn)結(jié)果與以上研究者均較符合，說(shuō)明血脂代謝異常在風(fēng)痰瘀阻證中更為明顯。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，過(guò)食肥甘厚味和醇酒乳酪，使臟腑功能失調(diào)，飲食不歸正化，膏脂輸化障礙，或先天稟賦不足，陽(yáng)無(wú)以化氣，陰無(wú)以成形，導(dǎo)致膏脂過(guò)多，滲入血中，均可發(fā)生高脂血癥。膏脂過(guò)剩則表現(xiàn)為痰濁。痰濁和瘀血作為缺血性中風(fēng)的主要病理產(chǎn)物和致病因素，均可單獨(dú)見(jiàn)于缺血性中風(fēng)患者，但是，由于痰瘀在病理上密切相關(guān)，痰濁和瘀血常常相互交結(jié)，相兼為?。?］。結(jié)合本實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果，筆者認(rèn)為痰濁瘀阻可能是腦梗死合并血脂代謝異常的關(guān)鍵病機(jī)。

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R743.9

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1004-745X（2014）04-0723-02

10.3969/j.issn.1004-745X.2014.04.077

2013-08-29）