武若君，白秉學(xué)，孫沛，陳昕，李秦，李彬，王亞真

原發(fā)性高血壓是導(dǎo)致血流動力學(xué)變化的常見原因之一，由于高血壓導(dǎo)致心功能損害過程較長，心臟功能的損害尚未能象原發(fā)性高血壓的急性并發(fā)癥一樣引起足夠的重視，因此血流動力學(xué)變化導(dǎo)致心功能損害的防治應(yīng)是原發(fā)性高血壓治療的重要目的之一。本文采用美國Bioz. com無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測儀，通過血流動力學(xué)參數(shù)指標(biāo)對我院180例原發(fā)性高血壓患者與100例老年健康人進(jìn)行檢測分析, 旨在為原發(fā)性高血壓患者的治療提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

一般資料：選擇2010-07至2012-07符合世界衛(wèi)生組織原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)以高血壓入我院的患者180例，包括高血壓合并冠心病60例（冠心病患者26例經(jīng)冠狀動脈造影證實(shí)，其余患者由于年齡較大或本人不同意冠狀動脈造影，經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖、超聲心動圖等診斷為冠心病），排除繼發(fā)性高血壓患者，排除已有臨床明確診斷心功能不全的患者。180例高血壓患者分為高血壓組120例，其中男81例，女39例，年齡60～86歲, 平均（72.4±5.8）歲；高血壓+冠心病組60例，其中男40例，女20例，年齡 61～85歲 , 平均（72.3±5.7）歲。另設(shè)對照組100 例，均為同期體檢并排除心血管疾病者, 其中男70例, 女30例， 年齡60～81歲, 平均（70.1±6.7）歲。三組間性別、年齡經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P＞0.05）。

方法：應(yīng)用美國Cardiodynamics公司生產(chǎn)的Bioz.com 數(shù)字化無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測系統(tǒng)，患者取仰臥位，用酒精將患者雙側(cè)頸部及胸部擦拭干凈，將與之配套的電極片在患者的雙側(cè)頸部齊耳垂水平對稱貼4個，同時在雙側(cè)胸部腋中線平劍突貼4個，嚴(yán)格按說明書進(jìn)行操作。記錄血流動力學(xué)數(shù)據(jù)：心率（HR）、收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心排血量（CO）、心臟指數(shù)（CI）、每搏量（SV）、每搏指數(shù)（SI）、速度指數(shù)（VI）、加速指數(shù)（ACI）、預(yù)射血期（ PEP）、收縮時間比率（STR）、胸腔液體水平（TFC）、外周血管阻力（SVR）、外周血管阻力指數(shù)（SVRI），做血流動力學(xué)定量評估。

統(tǒng) 計(jì) 學(xué) 處 理：所 有 數(shù) 據(jù) 輸 入 SPSS 10.0 for Windows 軟件用微機(jī)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s） 表示，采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組患者血流動力學(xué)指標(biāo)檢測結(jié)果顯示高血壓組和高血壓+冠心病組心排血量、心臟指數(shù)明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；高血壓組和高血壓+冠心病組收縮壓/舒張壓、外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù)、胸腔液體水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表1

表1 三組患者血流動力學(xué)指標(biāo)檢測結(jié)果及比較（ ±s）

3 討論

高血壓是一種常見的心血管疾病，在老年人中更多見。隨著高血壓時間的延長，尤其是不規(guī)律服藥，血壓控制不好，可導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，致心室肥厚，收縮和舒張功能受損[1]。Gardin 等[2]報道老年高血壓患者隨年齡增大左心室舒張功能損害加重。而高血壓隨著高血壓時間的延長，引起的左心室肥厚與心功能的關(guān)系也愈來愈受到人們的重視。高血壓組靜息時和負(fù)荷后局部心肌血流速度、血流速度儲備低于血壓正常者[3]，高血壓伴左心室肥厚時, 心肌肥厚不僅是心肌細(xì)胞體積增大，而且會發(fā)生間質(zhì)細(xì)胞增殖、纖維組織增生以及心肌結(jié)構(gòu)紊亂，從而使心肌收縮力和順應(yīng)性下降、供血受阻、氧耗增加，而影響心室的收縮與充盈,可加重舒張功能不全,使收縮功能減退誘發(fā)心功能衰竭[3]。另外高血壓組基因表達(dá)上左心室功能（射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張功能指標(biāo)、左心室短軸縮短率）與對照組存在顯著差異[4]。有創(chuàng)技術(shù)對于普通高血壓患者并不適用。Bioz.com是建立在胸電生物阻抗基礎(chǔ)上，采用先進(jìn)的DISQ技術(shù)及專利的ZMARC算法，通過血流動力學(xué)參數(shù)來評估患者的血流動力學(xué)狀況及評價心功能，使得其測量結(jié)果更加貼近于臨床實(shí)際值，與Swan-Ganz氣囊漂浮導(dǎo)管等有創(chuàng)檢查的結(jié)果相關(guān)性好[5]。該系統(tǒng)無創(chuàng)患者易接受，且操作簡單。我們觀察高血壓組、高血壓+冠心病組雖沒有明顯的臨床癥狀，可能與老年活動量少有關(guān)，但心排血量、心臟指數(shù)明顯降低，證明收縮功能、舒張功能減退，需要盡早干預(yù)治療。

我們觀察高血壓組、高血壓+冠心病組胸腔液體水平明顯高于對照組，這是由于長期高血壓即使是表象上血壓控制較好（每天測2～4次血壓），很多患者在家不能完全控制好，也可致動脈硬化，長期血壓高可導(dǎo)致左心室舒張延遲、延長，舒張?jiān)缙诔溆瘻p慢，左心室充盈速度降低，此時心臟經(jīng)加強(qiáng)心房收縮來幫助心室充盈，逐漸使左心房擴(kuò)大。如仍不能代償,機(jī)體就以高肺靜脈壓來維持心排血量，表現(xiàn)為肺充血和胸腔液體水平增加同時存在[6]。

高血壓患者血管的重構(gòu), 直接影響了血管的功能，Blacher 等[7]對710 例原發(fā)性高血壓患者的研究發(fā)現(xiàn)，高血壓頸、股脈搏波傳導(dǎo)速度（ PWV） 顯著增快，PWV可以良好地反映大動脈的擴(kuò)張性，PWV越快，動脈的擴(kuò)張性越差，僵硬度越高，表明高血壓大動脈緩沖功能受損，致外周血管阻力增高。Galarza 等[8]發(fā)現(xiàn)， 30～70 歲之間的高血壓患者動脈舒張壓相對穩(wěn)定，但是外周血管阻力指數(shù)增高了將近50%,而50 歲以上的患者, 脈壓差升高的同時伴隨有每搏指數(shù)的下降, 說明隨著年齡的增加, 動脈阻力升高。我們觀察高血壓組、高血壓+冠心病組外周血管阻力、外周血管阻力指數(shù)明顯高于對照組，老年長期高血壓全身血管阻力增高會造成心臟負(fù)荷增加及造成潛在心臟功能不全。

早年對原發(fā)性高血壓的治療僅以降低血壓作為主要治療目標(biāo)。近年已注意到高血壓的治療更重要的是靶器官損害的防治。因此,早期選擇有確切改善心臟功能的降壓藥物對治療高血壓很有必要，能在獲得理想降壓效果的同時減少心臟損害,改善心臟功能。

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