一個國際研究小組日前報告說，他們通過大規(guī)模基因研究發(fā)現(xiàn)，患類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險可能與40多個脫氧核糖核酸（DNA）區(qū)域有關(guān)，未來有望通過修補這些“薄弱環(huán)節(jié)”來治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是常見慢性病，嚴(yán)重的會導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形，是人們殘疾和喪失勞動力的主要原因之一。此前醫(yī)學(xué)界已經(jīng)確認，遺傳因素、自體免疫系統(tǒng)紊亂和環(huán)境因素都可能導(dǎo)致類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，但并未弄清哪種因素為主。

美國哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院等機構(gòu)研究人員和澳大利亞、日本等國同行一起，在新一期英國《自然》雜志上報告了這項研究。他們進行的這項跨種族全基因組關(guān)聯(lián)研究涉及超過10萬余名歐亞各國居民，其中近3萬人患有類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。對比研究顯示，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者有42個DNA區(qū)域可能是導(dǎo)致患病風(fēng)險增加的“薄弱環(huán)節(jié)”。

研究人員還發(fā)現(xiàn)，其中一類被稱為“單核苷酸多態(tài)性”的遺傳缺陷（即DNA鏈上單個堿基的變異）是可以用現(xiàn)有藥物修復(fù)的。而此前醫(yī)學(xué)界曾認為，通過修復(fù)單核苷酸多態(tài)性來治療復(fù)雜病癥可能無效。

領(lǐng)導(dǎo)這項研究的哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院教授羅伯特?普倫格說，這項迄今最大規(guī)模的基因研究不僅證實類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的確與遺傳缺陷有關(guān)，并且顯示通過藥物修復(fù)這種缺陷是有可能的。未來有望開發(fā)出類似的遺傳缺陷修復(fù)藥物，為治療關(guān)節(jié)炎、糖尿病等帶來希望?！?/p>