張 涵

(四川省崇州市人民醫(yī)院麻醉科，四川 成都611230)

麻醉手術(shù)中有多種因素可誘發(fā)支氣管痙攣，嚴(yán)重威脅著患者生命安全，且其發(fā)生率未見明顯降低，支氣管痙攣常發(fā)生于麻醉誘導(dǎo)期。因此，麻醉前預(yù)防和處理圍術(shù)期支氣管痙攣的發(fā)生，具有重要的意義?，F(xiàn)對我科286 例氣道高反應(yīng)性患者麻醉處理的臨床資料進(jìn)行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2010 年1 月至2012 年12 月進(jìn)行麻醉的氣道高反應(yīng)性患者286 例，ASA I～I(xiàn)II 級，分為預(yù)處理組(A 組)143 例，男108 例，女35 例，年齡(65.25±16.36)歲，急診手術(shù)43 例，擇期手術(shù)100 例;對照組(B 組)143 例，男105 例，女38例，年齡(64.52±17.43)歲，急診手術(shù)41 例，擇期手術(shù)102 例。兩組性別、年齡、ASA 分級等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 方法 A 組麻醉誘導(dǎo)前給予甲強(qiáng)龍40 mg，長托寧1 mg，利多卡因1.0 mg/kg，平時在霧化治療者，術(shù)前常規(guī)做霧化吸入。A 組麻醉誘導(dǎo):力月西0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，丙泊酚2.0 mg/kg;B 組麻醉誘導(dǎo):阿托品0.5 mg，力月西0.05 mg/kg，芬太尼2 μg/kg，順式阿曲庫銨0.15 mg/kg，丙泊酚2.0 mg/kg。均在可視喉鏡下順利進(jìn)行了氣管插管。兩組患者均常規(guī)進(jìn)行了血壓、心率、SpO2、呼氣末二氧化碳分壓、氣道壓監(jiān)測。麻醉維持七氟烷+順式阿曲庫銨+芬太尼。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組支氣管痙攣發(fā)生率比較 在麻醉過程中A 組出現(xiàn)支氣管痙攣1 例(0.6%)，經(jīng)處理后順利手術(shù)。B 組出現(xiàn)支氣管痙攣9 例(6.3%)，其中麻醉誘導(dǎo)后出現(xiàn)7 例，術(shù)中1 例，拔管1 例;5 例(3.5%)為急診手術(shù)，4 例(2.8%)為擇期手術(shù);麻醉誘導(dǎo)后1 例出現(xiàn)嚴(yán)重支氣管痙攣，經(jīng)處理病情穩(wěn)定后暫停手術(shù)。兩組支氣管痙攣發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=6.63，P＜0.05)。

2.2 支氣管痙攣的誘因 兩組共發(fā)生支氣管痙攣10 例。A 組1 例支氣管痙攣是患者既往有10 年哮喘病史，術(shù)前雙下肺均有少許哮鳴音，誘導(dǎo)插管出現(xiàn)嗆咳而發(fā)生支氣管痙攣。B 組5 例急診手術(shù)患者術(shù)前上呼吸道感染2 例，慢性支氣管炎2 例，支氣管哮喘1 例，均有吸煙史，在麻醉誘導(dǎo)插管后出現(xiàn)支氣管痙攣。另4 例擇期患者中1 例患者合并慢性阻塞性肺疾病和肺源性心臟病，麻醉前患者氣道有大量分泌物，麻醉誘導(dǎo)插管后發(fā)生嚴(yán)重支氣管痙攣，而暫停手術(shù)。1 例術(shù)中出現(xiàn)支氣管痙攣者合并慢性支氣管炎病史、吸煙史，由于術(shù)中麻醉變淺出現(xiàn)嗆咳而發(fā)生支氣管痙攣。1 例患者在淺麻醉下行氣管拔管而發(fā)生支氣管痙攣。

3 討論

氣道高反應(yīng)性是氣道受到某種刺激而發(fā)生縮窄，引起了明顯的支氣管狹窄的癥狀。氣道高反應(yīng)性患者麻醉期間易出現(xiàn)支氣管痙攣。麻醉期間支氣管痙攣發(fā)作的誘因主要有以下方面:①氣管內(nèi)插管不當(dāng)。如淺麻醉下插管或拔管激惹氣管黏膜肌肉，氣管插入過深刺激隆突等均引起神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維釋放乙酰膽堿而誘發(fā)支氣管痙攣，是主要的誘因［1］;②麻醉深度不夠，不能有效抑制氣管導(dǎo)管刺激或手術(shù)刺激引起的神經(jīng)體液反射;③藥物選擇不當(dāng)，如采用箭毒、嗎啡或快速輸注低分子右旋糖苷均可激惹肥大細(xì)胞釋放組胺;④分泌物等對氣道的刺激;⑤其它誘因，如硬膜外阻滯平面過廣(交感神經(jīng)阻滯，迷走神經(jīng)功能相對興奮)、輸血、體外循環(huán)開放主動脈后等均可誘發(fā)氣道痙攣。其臨床表現(xiàn)主要有:聽診肺部哮鳴音，或呼吸音消失(沉默肺或寂靜肺);氣道阻力和峰壓升高;自身PEEP;血氧飽和度持續(xù)下降;PaO2下降而PETCO2升高。麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物堵塞、過敏反應(yīng)、肺水腫、誤吸及肺栓塞等情況相鑒別。報告提示:術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率主要與氣管插管有重要關(guān)系，與哮喘的嚴(yán)重程度和術(shù)前是否使用支氣管擴(kuò)張藥，以及麻醉藥物的選擇無關(guān)［2］。本組10 例患者出現(xiàn)支氣管痙攣，其中8 例發(fā)生在氣管插管。報告指出:目前無癥狀的哮喘患者，其術(shù)中發(fā)生呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的概率很低［3］，但在近2 年中有哮喘發(fā)作史者，術(shù)中哮喘發(fā)作的概率明顯升高，且發(fā)作史越近，術(shù)中和術(shù)后支氣管痙攣的發(fā)生率越高［4］。近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要誘發(fā)因素，且病史不易采集。在氣管插管前對氣道進(jìn)行充分的麻醉，是防止支氣管痙攣急性發(fā)作的最重要原則。利多卡因一方面具有阻滯氣道對刺激物的反射，另一方面可直接作用于支氣管平滑肌，使其對乙酰膽堿的反應(yīng)降低，從而減少支氣管痙攣的發(fā)生［5］。糖皮質(zhì)激素具有抑制氣道炎性反應(yīng)、黏膜分泌以及活性介質(zhì)釋放的作用，它通過降低支氣管的反應(yīng)性來減少支氣管痙攣的發(fā)生或減輕其癥狀［6］，可促進(jìn)哮喘小鼠CD4+CD25+Tr 數(shù)量的增加及TLR4 的表達(dá)，可能是治療哮喘的免疫機(jī)制之一［7］。誘導(dǎo)前靜脈給予利多卡因、地塞米松能有效地預(yù)防和改善支氣管痙攣的發(fā)生，提高患者圍術(shù)期的安全性［8］。甲基強(qiáng)的松龍靜脈注射起效快、作用強(qiáng)、療效好、搶救成功率高，且對水電代謝影響小、作用時間短、不良反應(yīng)小、相對安全性大，使氣道反應(yīng)性降低，是搶救重癥支氣管哮喘的首選藥物［9］?？鼓憠A藥可以阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性而起舒張支氣管作用，并有減少痰液分泌的作用［10］。長托寧作為術(shù)前用藥具有血流動力學(xué)穩(wěn)定、應(yīng)急反應(yīng)小，腺體分泌少的特點，是一種比較理想的術(shù)前用藥［11］。臨床對圍術(shù)期支氣管痙攣的麻醉處理重點應(yīng)放在預(yù)防上［12］。術(shù)前可請呼吸?？漆t(yī)師會診，必要時應(yīng)用激素、支氣管擴(kuò)張藥、抗生素等作為手術(shù)前準(zhǔn)備。對既往有呼吸道慢性炎癥或支氣管哮喘史的患者應(yīng)仔細(xì)了解其過去發(fā)病的情況，分析可能存在的誘發(fā)因素。術(shù)前病史采集，尤其是急診患者往往不易采集到氣道高反應(yīng)性病史，而導(dǎo)致麻醉過程中出現(xiàn)支氣管痙攣，B 組患者中9 例出現(xiàn)支氣管痙攣其中5 例是急診患者。麻醉誘導(dǎo)及術(shù)中適宜的麻醉深度，預(yù)防運(yùn)用利多卡因、糖皮質(zhì)激素可降低支氣管的反應(yīng)性，減少插管時嗆咳反射，而避免誘發(fā)支氣管痙攣的發(fā)生。吸痰及拔管期間需保持一定的麻醉深度，以減輕刺激反應(yīng)。

總之，對氣道高反應(yīng)性患者麻醉前給予糖皮質(zhì)激素、較大劑量抗膽堿藥、利多卡因等預(yù)處理及詳細(xì)的術(shù)前病史采集，合理麻醉方案可有效減少和防止支氣管痙攣的發(fā)生。

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