雷秀雯+王振玲
【摘要】目的觀察中風(fēng)后抑郁(PSD)患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)的變化,探討二者之間的關(guān)系。方法比較89例中風(fēng)后抑郁患者與50例健康人血清NSE水平的差異,觀察中風(fēng)后抑郁患者抗抑郁治療后2、4、8周末血清NSE水平的變化,并采用漢密爾頓抑郁量表( HAMD),對中風(fēng)后抑郁患者進行測評。結(jié)果中風(fēng)后抑郁患者血清NSE水平顯著高于健康對照組(P<0.01);抗抑郁治療后2、4、8周末血清NSE水平及HAMD評分與治療前的差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P 【關(guān)鍵詞】腦卒中后抑郁;血清;神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE) 【中圖分類號】R255.2【文獻標(biāo)識碼】B 神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是烯醇化酶的一種同工酶,特異性地存在于大腦神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞中,是神經(jīng)元損傷的最為敏感的生化指標(biāo)[1],與中樞神經(jīng)元損傷程度、病情進展及預(yù)后有關(guān)。在腦卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦外傷、癲癇等腦損傷疾病中,均發(fā)現(xiàn)患者的血清和(或)腦脊液NSE 濃度升高[2-4]。NSE作為反映腦卒中患者病情的嚴(yán)重程度及其預(yù)后的生化指標(biāo)[5,6],近年來受到了越來越多的臨床科研工作者的關(guān)注。本文通過對中風(fēng)后抑郁患者血清NSE水平進行動態(tài)檢測,觀察患者NSE水平的動態(tài)變化及二者的關(guān)系,探討NSE在中風(fēng)后抑郁患者病情發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后中的作用。 1材料與方法 1.1研究對象 選取2012年1月~2013年12月在我院門診及住院的腦中風(fēng)后抑郁患者89例,其中男49例,女42 例;年齡40~61 歲,平均(53.14±8.72)歲。所有患者均符合中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn)第3版器質(zhì)性精神障礙抑郁狀態(tài)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]和符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn),首次發(fā)病,未使用任何抗抑郁藥,意識清,檢查合作。排除神經(jīng)系統(tǒng)以外嚴(yán)重軀體疾病,既往有精神病史、癲癇病史,或有家族精神病史者。所有患者在腦卒中常規(guī)治療基礎(chǔ)上,給予相應(yīng)抗抑郁治療,并給予適當(dāng)?shù)目祻?fù)訓(xùn)練和心理治療。療程為8周。健康對照組為50例在我院門診體檢的健康老年人,其中男31例,女19 例,年齡45~61歲,平均(54.21±5.23)歲。2組在性別、年齡方面不具有統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。所有研究對象或家屬認可并簽署知情同意書。 1.2調(diào)查方法與檢測指標(biāo) 所有研究對象均在入組時及PSD患者在治療后2、4、8周末采取清晨空腹外周靜脈血2ml,用3000r/min離心10 min,-80℃保存血清。采用電化學(xué)發(fā)光免疫法定量測出血清中NSE水平。采用漢密爾頓抑郁量表( HAMD),對PSD患者進行測評。 1.3統(tǒng)計分析 采用SPSS16.0軟件進行t檢驗、x2檢驗、方差分析、Pearson 相關(guān)分析。 2結(jié)果 2.1PSD患者血清NSE水平與正常對照組的比較 通過兩樣本t檢驗,發(fā)現(xiàn)研究組血清NSE水平(31.24±10.56)顯著高于對照組(13.87±6.86)(P<0.05)。 2.2PSD患者治療前、后血清NSE水平及HAMD評分比較 結(jié)果發(fā)現(xiàn), NSE水平及HAMD評分在治療前,治療后不同時間(第2、4、8周)比較,第2周和第4周差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),余各時間點相互間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。 2.3HAMD評分與血清NSE值的關(guān)系 通過直線相關(guān)分析,發(fā)現(xiàn) HAMD評分與血清NSE呈正相關(guān)(r=0.956,P<0.05)。 3討論 中風(fēng)后抑郁癥(Post Stroke Depression,PSD)是指繼發(fā)于中風(fēng)的一種出現(xiàn)較早的抑郁癥,發(fā)生率為20%~60%,主要臨床表現(xiàn)為半身不遂、偏身麻木、伴情緒低落、興趣減退、思維遲緩、悲憂欲哭、語言動作減少等癥狀[8],是一組以抑郁心境自我體驗為中心的臨床癥狀群或狀態(tài)。PSD嚴(yán)重影響中風(fēng)患者的神經(jīng)功能康復(fù)和生存質(zhì)量[9,10]。 中風(fēng)后抑郁的發(fā)病機制目前尚不清楚,大多數(shù)學(xué)者認為,腦中風(fēng)后抑郁的發(fā)生主要與中樞神經(jīng)損害破壞了相應(yīng)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元及其通道,神經(jīng)元遞質(zhì)合成效能較低,從而產(chǎn)生抑郁[11,12]。另有學(xué)者認為,腦卒中患者可能遺留語言、 肢體功能障礙等殘疾以及由此帶來的社會和家庭角色的改變,使其產(chǎn)生了一系列心理問題(如無用感、 絕望感和包袱感等),導(dǎo)致抑郁的發(fā)生或程度的加重,而Shimat[13]研究也發(fā)現(xiàn),PSD 的發(fā)生除與神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)外,與患者的家庭社會因素也有關(guān)。 NSE是糖酵解途徑過程中的一種關(guān)鍵酶,對維持神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能起著重要的作用。當(dāng)缺血、缺氧、中毒或損傷時,神經(jīng)細胞膜的完整性遭到破壞,NSE 從缺血或壞死的細胞中釋放出來,致使腦脊液NSE 增高,因血-腦屏障也遭到破壞,所以NSE 進入血液循環(huán)系統(tǒng)中,致使血清NSE 增高[14,15]。Thomas F等[16-18]學(xué)者運用神經(jīng)影像學(xué)及神經(jīng)生化方法,發(fā)現(xiàn)抑郁癥模型小鼠在額葉及海馬的NSE表達減少,從而推測中樞神經(jīng)細胞損傷后,NSE釋放入血液致使血清NSE水平升高。本研究顯示,治療前研究組血清NSE濃度顯著高于對照組(P<0.01),在一定程度上提示PSD的發(fā)生與中樞神經(jīng)元損傷有一定的關(guān)系。 本研究還發(fā)現(xiàn),隨著抗抑郁治療的進展,PSD患者的血清NSE水平下降,這可能與抗抑郁劑治療過程中,受損的神經(jīng)細胞在一定程度上達到了結(jié)構(gòu)的保持及功能的恢復(fù),從而NSE的表達水平也逐漸下降。通過直線相關(guān)分析發(fā)現(xiàn),PSD患者的NSE水平隨著HAMD評分的減少而下降,提示NSE的變化與患者病情的預(yù)后有關(guān),NSE的水平越高,PSD患者的抑郁程度越嚴(yán)重,其預(yù)后越不良,這與以往研究結(jié)果一致[19]。
PSD患者的血清NSE水平的動態(tài)變化可有效反映PSD患者的病理生理變化,有助于判斷病人病情及其預(yù)后;臨床上通過測定PSD患者的NSE水平,并對其進行動態(tài)的觀察,將有助于臨床醫(yī)生判斷PSD患者的抑郁程度,有助于判斷病情的變化及其預(yù)后。因此,雖然血清NSE在PSD的診斷中缺乏特異性,血清NSE水平的測定只能間接反映PSD患者病情的嚴(yán)重程度,但可作為PSD患者病情監(jiān)測和預(yù)后評估的一項重要指標(biāo)。
參考文獻
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PSD患者的血清NSE水平的動態(tài)變化可有效反映PSD患者的病理生理變化,有助于判斷病人病情及其預(yù)后;臨床上通過測定PSD患者的NSE水平,并對其進行動態(tài)的觀察,將有助于臨床醫(yī)生判斷PSD患者的抑郁程度,有助于判斷病情的變化及其預(yù)后。因此,雖然血清NSE在PSD的診斷中缺乏特異性,血清NSE水平的測定只能間接反映PSD患者病情的嚴(yán)重程度,但可作為PSD患者病情監(jiān)測和預(yù)后評估的一項重要指標(biāo)。
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