蔡成法　李亞

摘要：急性應(yīng)激和長(zhǎng)期慢性應(yīng)激均可損傷腦內(nèi)的海馬和前額葉，繼而降低動(dòng)物或人的學(xué)習(xí)記憶能力。采用4周反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)方式建立力竭運(yùn)動(dòng)小鼠模型。在反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)后即刻（0 h）、12 h、24 h和1周，檢測(cè)小鼠前腦皮層和海馬突觸體膜流動(dòng)性變化，以及突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度。結(jié)果表明，反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)后，與對(duì)照組小鼠比較，力竭運(yùn)動(dòng)組小鼠前腦皮層和海馬突觸體膜流動(dòng)性在0 h、12 h顯著降低，24 h有所恢復(fù)，1周后基本恢復(fù)到正常水平。力竭運(yùn)動(dòng)組小鼠前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度在0 h、12 h和24 h后顯著增加，1周后前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度明顯回落。力竭游泳運(yùn)動(dòng)所致小鼠運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞的產(chǎn)生和恢復(fù)可能與突觸體膜流動(dòng)性和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度的變化密切相關(guān)。

關(guān)鍵詞：反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)；前腦皮層；海馬

中圖分類(lèi)號(hào)：G804.7文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A文章編號(hào)：1006-2076（2014）04-0058-05

Abstract：Acute stress and chronic stress can damage the brain prefrontal cortex （PFC） and hippocampus （HP） function， then reduce learning and memory abilities of animal or human. Model of exhaustive exercise mice was set up by the way of repeatedly （four weeks） exhausted swimming. Membrane fluidity and free calcium concentrations （[Ca2+]i） of prefrontal cortical and hippocampal synaptosomes in mice were detected. The results show that， compared with control group mice， the membrane fluidity of synaptosomes in PFC and HP of exhaustive exercise group mice were significantly decreased at 0 h and 12 h， after repeatedly exhausted exercise. The synaptosomal [Ca2+]i in PFC and HP were significantly increased at 0 h， 12 h and 24 h in exhaustive exercise group mice. The [Ca2+]i in PFC and HP at 1 week were remarkably reduced than the exhaustive exercise 0 h group mice， respectively. The generation and recovery of exercise-induced central fatigue in mice after exhausted exercise which may be nearly related to the changes of membrane fluidity and[Ca2+]i of synaptosomes.

Key words：repeated exhaustive swimming exercise； prefrontal cortex； hippocampus

反復(fù)力竭運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性疲勞，而中樞疲勞在運(yùn)動(dòng)性疲勞的發(fā)展過(guò)程中起到主導(dǎo)作用[1]。如果中樞神經(jīng)系統(tǒng)不能發(fā)揮其維護(hù)機(jī)制，疲勞得不到及時(shí)恢復(fù)，發(fā)生過(guò)度疲勞，就會(huì)造成腦功能損傷。前腦皮層和海馬是前腦神經(jīng)中樞的重要組成部分，承擔(dān)著腦半球神經(jīng)傳導(dǎo)、學(xué)習(xí)記憶、運(yùn)動(dòng)調(diào)控和神經(jīng)內(nèi)分泌等重要功能，過(guò)度運(yùn)動(dòng)應(yīng)激導(dǎo)致的神經(jīng)損傷與自我修復(fù)也常常發(fā)生在此腦區(qū)[2]。突觸體是兩神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞之間相互接觸、并借以傳遞信息的部位，這種神經(jīng)末梢組分可從腦勻漿中分離得到。突觸體膜上電位門(mén)控鈣通道的關(guān)閉與開(kāi)發(fā)決定著神經(jīng)遞質(zhì)傳遞情況，它對(duì)內(nèi)外環(huán)境都很敏感，如缺氧、疲勞等均可引起其結(jié)構(gòu)和功能變化，尤其是突觸體膜流動(dòng)性的改變將影響膜的離子通透性和跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)等。神經(jīng)元受損及老化過(guò)程中，膜流動(dòng)性也顯示相應(yīng)的改變[3]。本研究建立4周反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)小鼠模型，檢測(cè)力竭游泳運(yùn)動(dòng)和恢復(fù)期小鼠前腦皮層和海馬突觸體膜流動(dòng)性及突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度的變化，旨在探討力竭游泳運(yùn)動(dòng)與突觸體膜流動(dòng)性變化的關(guān)系。

1研究對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

選用3月齡健康昆明品系小白鼠20只，體重23～26克，雌雄各半，由山東魯抗醫(yī)藥股份有限公司動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心提供。適應(yīng)性喂養(yǎng)1周后隨機(jī)分為正常對(duì)照組和反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)組，每組10只。

1.2力竭游泳運(yùn)動(dòng)小鼠模型的建立

建立4周反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)小鼠模型。實(shí)驗(yàn)用小鼠接受連續(xù)3 d的適應(yīng)性游泳訓(xùn)練，每天一次自由游泳訓(xùn)練，持續(xù)時(shí)間分別為15 min、30 min、45 min，逐日遞增。水溫30℃±2℃。

對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠進(jìn)行4周反復(fù)性力竭游泳訓(xùn)練時(shí)，每天游泳訓(xùn)練一次，每次游泳訓(xùn)練均至力竭，每周5天。為避免訓(xùn)練過(guò)程中產(chǎn)生適應(yīng)現(xiàn)象，在訓(xùn)練后期采用負(fù)重（體重的2%）的方法增加游泳訓(xùn)練強(qiáng)度，每次訓(xùn)練均要求達(dá)到力竭狀態(tài)。力竭判斷標(biāo)準(zhǔn)為：1） 游泳動(dòng)作明顯失調(diào)，不能再堅(jiān)持。2） 沉入水底超過(guò)3 s不能回到水面。停止游泳運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，及時(shí)撈起，吹干毛發(fā)，放回飼養(yǎng)籠中休息。

3討論

運(yùn)動(dòng)性疲勞是一個(gè)復(fù)雜的身體變化綜合反應(yīng)過(guò)程，指“機(jī)體生理過(guò)程不能持續(xù)其機(jī)能在一特定水平上和（或）不能維持預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度”[4]，包括肌肉疲勞、中樞疲勞和內(nèi)臟疲勞。機(jī)體的隨意識(shí)運(yùn)動(dòng)只有在神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌的支配保持完整的條件下才能發(fā)生，而且必須受到大腦皮層控制[5]。過(guò)度運(yùn)動(dòng)可引起大腦皮質(zhì)的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，而力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷可在運(yùn)動(dòng)后的一定時(shí)間內(nèi)持續(xù)存在，腦組織結(jié)構(gòu)的異常變化可能會(huì)引起大腦的調(diào)節(jié)功能減退，繼而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)中樞疲勞的產(chǎn)生[6]。有研究報(bào)道，力竭游泳訓(xùn)練可引起大鼠海馬神經(jīng)元損傷，而腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）可能參與了力竭運(yùn)動(dòng)后腦損傷的自我保護(hù)和修復(fù)過(guò)程[7]。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練亦可增強(qiáng)大鼠海馬區(qū)突觸的可塑性，改變腦內(nèi)神經(jīng)元的形態(tài)。

在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中，過(guò)度訓(xùn)練會(huì)引起機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的綜合反應(yīng)，該應(yīng)激反應(yīng)的主要特征是下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）受到抑制，血清睪酮水平下降，皮質(zhì)醇水平升高[8]。而腦內(nèi)海馬結(jié)構(gòu)對(duì)HPA軸功能發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用，在應(yīng)激過(guò)程中海馬區(qū)也是介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng)重要腦區(qū)之一[9]。在腦內(nèi)，海馬和前額葉都是應(yīng)激易累及損傷的主要靶區(qū)。研究表明，慢性應(yīng)激對(duì)海馬介導(dǎo)的記憶有持久性損傷作用，這可能是通過(guò)改變海馬突觸可塑性而影響腦海馬區(qū)的功能活動(dòng)[10]。本研究建立了4周反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)小鼠模型，研究結(jié)果表明，反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)后小鼠前腦皮層和海馬受到應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的損傷，表現(xiàn)為突觸體膜流動(dòng)性降低和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度顯著增加。

適宜的膜流動(dòng)性是維持生物膜正常功能的必需條件。研究發(fā)現(xiàn)，突觸體膜與神經(jīng)元信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路密切相關(guān)，膜流動(dòng)性的降低可導(dǎo)致許多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜結(jié)合機(jī)制出現(xiàn)功能缺失或紊亂，最終導(dǎo)致腦功能的減退或障礙[11]。研究表明，慢性應(yīng)激可導(dǎo)致海馬興奮性氨基酸含量顯著升高，過(guò)量的氨基酸結(jié)合于海馬神經(jīng)元細(xì)胞膜上的受體，繼而引起胞內(nèi)Ca2+濃度顯著增加，并可激活超氧化自由基的產(chǎn)生。腦內(nèi)海馬神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+平衡失調(diào)，亦可導(dǎo)致海馬神經(jīng)細(xì)胞萎縮、變性和丟失等損傷[12]。此外，隨年齡增長(zhǎng)，神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)能力降低，細(xì)胞膜流動(dòng)性也明顯降低，出現(xiàn)腦功能減退。基于以上結(jié)論可以推測(cè)，在本研究中，反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)后，突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度顯著增加，而突觸體膜流動(dòng)性明顯降低，引起神經(jīng)元突觸傳遞效能降低，導(dǎo)致前腦皮層和海馬神經(jīng)元功能受損。若前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度過(guò)度升高，引起鈣超載，嚴(yán)重破壞了細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，則可引起神經(jīng)細(xì)胞變性、凋亡和壞死等，前腦皮層和海馬功能損傷加重。本研究結(jié)果提示，突觸體膜流動(dòng)性和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度的變化可能是力竭運(yùn)動(dòng)所致小鼠運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞產(chǎn)生和恢復(fù)的機(jī)制之一。

4小結(jié)

4.1反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)可引起小鼠前腦皮層和海馬突觸體膜流動(dòng)性顯著降低。

4.2反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)可引起小鼠前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。

參考文獻(xiàn)：

[1] 徐明，蔡國(guó)梁，等. 運(yùn)動(dòng)性疲勞分子生物學(xué)機(jī)制的研究進(jìn)展[J].成都體育學(xué)院學(xué)報(bào)，2009， 31（4）：91-94.

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3討論

運(yùn)動(dòng)性疲勞是一個(gè)復(fù)雜的身體變化綜合反應(yīng)過(guò)程，指“機(jī)體生理過(guò)程不能持續(xù)其機(jī)能在一特定水平上和（或）不能維持預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度”[4]，包括肌肉疲勞、中樞疲勞和內(nèi)臟疲勞。機(jī)體的隨意識(shí)運(yùn)動(dòng)只有在神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌的支配保持完整的條件下才能發(fā)生，而且必須受到大腦皮層控制[5]。過(guò)度運(yùn)動(dòng)可引起大腦皮質(zhì)的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，而力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷可在運(yùn)動(dòng)后的一定時(shí)間內(nèi)持續(xù)存在，腦組織結(jié)構(gòu)的異常變化可能會(huì)引起大腦的調(diào)節(jié)功能減退，繼而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)中樞疲勞的產(chǎn)生[6]。有研究報(bào)道，力竭游泳訓(xùn)練可引起大鼠海馬神經(jīng)元損傷，而腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）可能參與了力竭運(yùn)動(dòng)后腦損傷的自我保護(hù)和修復(fù)過(guò)程[7]。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練亦可增強(qiáng)大鼠海馬區(qū)突觸的可塑性，改變腦內(nèi)神經(jīng)元的形態(tài)。

在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中，過(guò)度訓(xùn)練會(huì)引起機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的綜合反應(yīng)，該應(yīng)激反應(yīng)的主要特征是下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）受到抑制，血清睪酮水平下降，皮質(zhì)醇水平升高[8]。而腦內(nèi)海馬結(jié)構(gòu)對(duì)HPA軸功能發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用，在應(yīng)激過(guò)程中海馬區(qū)也是介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng)重要腦區(qū)之一[9]。在腦內(nèi)，海馬和前額葉都是應(yīng)激易累及損傷的主要靶區(qū)。研究表明，慢性應(yīng)激對(duì)海馬介導(dǎo)的記憶有持久性損傷作用，這可能是通過(guò)改變海馬突觸可塑性而影響腦海馬區(qū)的功能活動(dòng)[10]。本研究建立了4周反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)小鼠模型，研究結(jié)果表明，反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)后小鼠前腦皮層和海馬受到應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的損傷，表現(xiàn)為突觸體膜流動(dòng)性降低和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度顯著增加。

適宜的膜流動(dòng)性是維持生物膜正常功能的必需條件。研究發(fā)現(xiàn)，突觸體膜與神經(jīng)元信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路密切相關(guān)，膜流動(dòng)性的降低可導(dǎo)致許多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜結(jié)合機(jī)制出現(xiàn)功能缺失或紊亂，最終導(dǎo)致腦功能的減退或障礙[11]。研究表明，慢性應(yīng)激可導(dǎo)致海馬興奮性氨基酸含量顯著升高，過(guò)量的氨基酸結(jié)合于海馬神經(jīng)元細(xì)胞膜上的受體，繼而引起胞內(nèi)Ca2+濃度顯著增加，并可激活超氧化自由基的產(chǎn)生。腦內(nèi)海馬神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+平衡失調(diào)，亦可導(dǎo)致海馬神經(jīng)細(xì)胞萎縮、變性和丟失等損傷[12]。此外，隨年齡增長(zhǎng)，神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)能力降低，細(xì)胞膜流動(dòng)性也明顯降低，出現(xiàn)腦功能減退?；谝陨辖Y(jié)論可以推測(cè)，在本研究中，反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)后，突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度顯著增加，而突觸體膜流動(dòng)性明顯降低，引起神經(jīng)元突觸傳遞效能降低，導(dǎo)致前腦皮層和海馬神經(jīng)元功能受損。若前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度過(guò)度升高，引起鈣超載，嚴(yán)重破壞了細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，則可引起神經(jīng)細(xì)胞變性、凋亡和壞死等，前腦皮層和海馬功能損傷加重。本研究結(jié)果提示，突觸體膜流動(dòng)性和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度的變化可能是力竭運(yùn)動(dòng)所致小鼠運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞產(chǎn)生和恢復(fù)的機(jī)制之一。

4小結(jié)

4.1反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)可引起小鼠前腦皮層和海馬突觸體膜流動(dòng)性顯著降低。

4.2反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)可引起小鼠前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。

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[8]陸小香，張?zhí)N琨，江年. 力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠海馬CA1 區(qū)自由基、下丘腦GABA及HPA 軸的動(dòng)態(tài)變化[J]. 中國(guó)運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)雜志，2007，26（5）：563-567.

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[12]李亞，孔宏，宋倩，等. 慢性應(yīng)激對(duì)大鼠空間學(xué)習(xí)記憶及海馬和前腦皮層突觸體膜流動(dòng)性的影響[J]. 心理學(xué)報(bào)， 2010， 42（2）：235-240.

3討論

運(yùn)動(dòng)性疲勞是一個(gè)復(fù)雜的身體變化綜合反應(yīng)過(guò)程，指“機(jī)體生理過(guò)程不能持續(xù)其機(jī)能在一特定水平上和（或）不能維持預(yù)定的運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度”[4]，包括肌肉疲勞、中樞疲勞和內(nèi)臟疲勞。機(jī)體的隨意識(shí)運(yùn)動(dòng)只有在神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌的支配保持完整的條件下才能發(fā)生，而且必須受到大腦皮層控制[5]。過(guò)度運(yùn)動(dòng)可引起大腦皮質(zhì)的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯改變，而力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致大腦皮質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷可在運(yùn)動(dòng)后的一定時(shí)間內(nèi)持續(xù)存在，腦組織結(jié)構(gòu)的異常變化可能會(huì)引起大腦的調(diào)節(jié)功能減退，繼而導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)中樞疲勞的產(chǎn)生[6]。有研究報(bào)道，力竭游泳訓(xùn)練可引起大鼠海馬神經(jīng)元損傷，而腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（BDNF）可能參與了力竭運(yùn)動(dòng)后腦損傷的自我保護(hù)和修復(fù)過(guò)程[7]。適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)訓(xùn)練亦可增強(qiáng)大鼠海馬區(qū)突觸的可塑性，改變腦內(nèi)神經(jīng)元的形態(tài)。

在運(yùn)動(dòng)實(shí)踐中，過(guò)度訓(xùn)練會(huì)引起機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的綜合反應(yīng)，該應(yīng)激反應(yīng)的主要特征是下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA軸）受到抑制，血清睪酮水平下降，皮質(zhì)醇水平升高[8]。而腦內(nèi)海馬結(jié)構(gòu)對(duì)HPA軸功能發(fā)揮重要調(diào)節(jié)作用，在應(yīng)激過(guò)程中海馬區(qū)也是介導(dǎo)應(yīng)激反應(yīng)重要腦區(qū)之一[9]。在腦內(nèi)，海馬和前額葉都是應(yīng)激易累及損傷的主要靶區(qū)。研究表明，慢性應(yīng)激對(duì)海馬介導(dǎo)的記憶有持久性損傷作用，這可能是通過(guò)改變海馬突觸可塑性而影響腦海馬區(qū)的功能活動(dòng)[10]。本研究建立了4周反復(fù)性力竭游泳運(yùn)動(dòng)小鼠模型，研究結(jié)果表明，反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)后小鼠前腦皮層和海馬受到應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的損傷，表現(xiàn)為突觸體膜流動(dòng)性降低和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度顯著增加。

適宜的膜流動(dòng)性是維持生物膜正常功能的必需條件。研究發(fā)現(xiàn)，突觸體膜與神經(jīng)元信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路密切相關(guān)，膜流動(dòng)性的降低可導(dǎo)致許多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜結(jié)合機(jī)制出現(xiàn)功能缺失或紊亂，最終導(dǎo)致腦功能的減退或障礙[11]。研究表明，慢性應(yīng)激可導(dǎo)致海馬興奮性氨基酸含量顯著升高，過(guò)量的氨基酸結(jié)合于海馬神經(jīng)元細(xì)胞膜上的受體，繼而引起胞內(nèi)Ca2+濃度顯著增加，并可激活超氧化自由基的產(chǎn)生。腦內(nèi)海馬神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+平衡失調(diào)，亦可導(dǎo)致海馬神經(jīng)細(xì)胞萎縮、變性和丟失等損傷[12]。此外，隨年齡增長(zhǎng)，神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)增強(qiáng)，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)能力降低，細(xì)胞膜流動(dòng)性也明顯降低，出現(xiàn)腦功能減退?；谝陨辖Y(jié)論可以推測(cè)，在本研究中，反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)后，突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度顯著增加，而突觸體膜流動(dòng)性明顯降低，引起神經(jīng)元突觸傳遞效能降低，導(dǎo)致前腦皮層和海馬神經(jīng)元功能受損。若前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度過(guò)度升高，引起鈣超載，嚴(yán)重破壞了細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)，則可引起神經(jīng)細(xì)胞變性、凋亡和壞死等，前腦皮層和海馬功能損傷加重。本研究結(jié)果提示，突觸體膜流動(dòng)性和突觸體內(nèi)游離Ca2+濃度的變化可能是力竭運(yùn)動(dòng)所致小鼠運(yùn)動(dòng)性中樞疲勞產(chǎn)生和恢復(fù)的機(jī)制之一。

4小結(jié)

4.1反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)可引起小鼠前腦皮層和海馬突觸體膜流動(dòng)性顯著降低。

4.2反復(fù)力竭游泳運(yùn)動(dòng)可引起小鼠前腦皮層和海馬突觸體內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。

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