吳毅琴
[摘要] 目的 探討福辛普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓腎病的療效。方法 選取168例該類患者,予以相關研究,有效運用隨機分組法將其均分成兩組,一組命名為觀察組(84例,采用“福辛普利+氨氯地平”療法),另一組命名為對照組(84例,僅采用福辛普利予以治療),兩組患者均接受90d的規(guī)范治療,比較具體的臨床治療效果。結果 降壓總有效率,觀察組(95.2%)優(yōu)于對照組(83.3%);收縮壓觀察組(137.3±5.2)mmHg優(yōu)于對照組(147.1±5.0)mmHg;舒張壓觀察組(82.9±7.7)mmHg優(yōu)于對照組(88.5±8.2)mmHg。結論 對該類患者進行治療時,采用“福辛普利+氯氨地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀,安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應用價值。
[關鍵詞] 高血壓早期腎損害;臨床治療;福辛普利;氯氨地平
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742(2014)07(c)-0089-02
高血壓病屬于一種常見且危害較大的疾病。長期高血壓有幾率導致患者出現(xiàn)全身小動脈硬化,然而以腎臟最為顯著。對高血壓腎病予以準確的早期診斷和正確治療,有助于實現(xiàn)對高血壓腎損害的預防和控制。這一點已經成為醫(yī)患雙方的普遍共識。新近研究顯示,血管緊張素轉換酶抑制劑可以有效改善患者腎損害狀況,抑制蛋白尿的發(fā)生[1]。有鑒于此,現(xiàn)選取2012年12月—2013年12月間該院收治的168例患有高血壓且存在腎損傷問題的患者進行研究,對高血壓腎損害臨床治療進行相關分析,探究福辛普利聯(lián)合氨氯地平在該病治療方面具有的臨床治療效果。報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取就診于該院的168例患有高血壓且存在腎損傷問題的患者為研究對象,合理運用有機分組這一科學分組方式將168例患者均分成兩組,一組定義為觀察組,另一組定義為對照組。觀察組84例,男35例,女49例,年齡40~79歲,平均年齡(63±7.2)歲,接受治療前,收縮壓為(164.8±6.1)mmHg,舒張壓為(94.7±7.1)mmHg。對照組84例,男41例,女43例,年齡39~81歲,平均年齡(63±7.5)歲,接受治療前,收縮壓為(164.9±6.7)mmHg,舒張壓為(95.1±7.5)mmHg。
1.2 方法
對照組(84例):福辛普利單獨用藥(口服),劑量為20 mg/次,用藥頻率為1次/d;觀察組(84例):在對照組的基礎上,聯(lián)合應用氨氯地平口服,劑量為10 mg/次,用藥頻率為1次/d。觀察組和對照組均接受為期90 d的治療。
1.3 療效評價
顯效:符合正常標準,舒張壓下降超過10 mmHg,又或者雖然沒有符合正常標準,但舒張壓下降超過20 mmHg;有效:符合正常標準,舒張壓下降超過10 mmHg,或者舒張壓下降范圍落在10~20 mmHg這一區(qū)間內,又或者收縮壓下降超過30 mmHg;無效:無論是舒張壓,還是收縮壓,均沒有得到任何改善。總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/該組人數(shù)×100%。
1.4 判斷指標
判斷指標主要包括:①收縮壓;②舒張壓;③患者24 h尿液中含有的微量白蛋白水平;④血尿素氮水平;⑤血肌酐水平。
1.5 統(tǒng)計方法
采用SPSS 18.0統(tǒng)計學軟件對研究涉及的相關數(shù)據(jù)進行處理,計量資料比較采用均數(shù)±標準差(x±s)表示,進行t檢驗。
2 結果
2.1 臨床治療效果比較
經過為期90 d的系統(tǒng)治療之后,觀察組:54例患者為顯效,28例患者為有效,其余為無效,總有效率95.2%;對照組:34例為顯效,36例為有效,其余為無效,總有效率83.3%?;诳傆行式嵌确治?,觀察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.68,P<0.05)。
2.2 收縮壓、舒張壓改變比較
治療之前,觀察組:收縮壓、舒張壓分別為(166.0±7.2)mmHg、(96.0±8.4)mmHg;
3 討論
3.1 高血壓早期腎損害
高血壓疾病將會對腎臟造成一定損害,無論是高血壓,還是血脂絮亂,又或者是蛋白尿,均屬于高血壓腎損害范疇中具有獨立特性的危險因素。在已經過去的10年時間里,美國終末期腎病正以每年9%的驚人速度增長[2],統(tǒng)計發(fā)現(xiàn),由于高血壓造成的終末期腎病新患者大約站28%。目前,我國高血壓造成的終末期腎病的發(fā)病率也表現(xiàn)出連年上升的趨勢,已經發(fā)展成為終末期腎病的一個主要致病因素。大約1/10的高血壓患者將會因為腎功能衰竭而死亡[3]。所以,以高血壓腎損害為研究方向,探尋其發(fā)病機制,這對于及時且有效地采取早期臨床防治措施而言具有相當積極的現(xiàn)實意義。
現(xiàn)階段,高血壓導致腎小球硬化的機制引起了醫(yī)學界的廣泛討論,相關學說紛紛被提出,其中,影響力較大的有高濾過假說以及腎小球異質性假說等。Brenner等人認為[4],對于腎小球而言,出球小動脈比入球小動脈具有更強的收縮力,因此,導致腎小球內壓升高,尿蛋白異常漏出,腎小球本身毛細血管血流動力學發(fā)生改變,促使腎臟本身的某些細胞更加活躍,并生成不同類型的細胞因子,繼而造成細胞外基質發(fā)生聚積效應,最終推動腎小球朝著不斷硬化的方向發(fā)展。Laragh等人認為[5],對于高血壓患者而言,其腎組織的腎小球往往遭受到不同程度的損害,造成這一情況的原因在于,各個腎單位和腎素-血管緊張素系統(tǒng)之間的相關性存在一定程度的不同。
3.2 相關藥物作用機理
該研究中,不管是福辛普利,還是氨氯地平,均具有良好的臨床應用效果,能夠降低患者血壓,且能夠實現(xiàn)對腎損害的有效治療[6]。同時發(fā)現(xiàn),福辛普利和氨氯地平的聯(lián)合應用效果明顯優(yōu)于單純的福辛普利治療[7]。endprint
福辛普利作為ACEI的第三代制劑,不含巰基,是唯一含膦酸基的血管緊張素轉換酶抑制劑,是真正肝腎雙通道代償性清除的ACE抑制劑,肝腎功能不全患者服用亦無須減量[8]。不良反應較少,作用時間長,口服吸收迅速。此外,在腎功能受損時,膽汁排泄可以補充腎臟排泄不足,以防止藥物在體內蓄積而產生不良反應。
氨氯地平能夠明顯提高血液以及腎臟局部NO水平[9],從而有效抑制腎臟局部血管的緊張素Ⅱ的分泌及其影響。氯胺地平通過對甲羥戊酸途徑的有效阻斷實現(xiàn)對非甾體類異戊二烯化產物生成的抑制,如此一來,使細胞內以G蛋白為代表的一系列重要蛋白質的異戊二烯化修飾過程受到較大程度的抑制[10],從而降低腎臟細胞增殖活性,減少腫瘤壞死細胞的相關有害因子分泌,進而弱化細胞外基質的不利積聚,對炎癥進行積極調整,加速抗血栓因子的生成,強化內皮功能,最終有效緩解和避免患者腎小球硬化的發(fā)生[11],實現(xiàn)對患者腎臟的積極有效保護。
Sukhija等對19755例該類患者的臨床資料進行研究發(fā)現(xiàn),他汀類藥物所具有的非調脂保護腎功能作用能夠使患者發(fā)展成為腎功能不全的可能性下降13%。當高血壓與血脂紊亂同時存在時,有一定幾率加速腎病進展。聯(lián)合應用ARB和他汀類調脂藥不僅可以降血壓,而且可以調血脂,與此同時,還兼具腎臟保護這一作用,因而也在高血壓腎病的臨床治療中獲得了一定關注。
3.3 結果分析
該研究中,基于臨床治療效果分析,觀察組的總有效率較為理想,高達95.2%,對照組略遜一籌,僅達到83.3%,觀察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);基于收縮壓及舒張壓改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05);基于微量白蛋白、血尿素氮以及血肌酐改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。由上述分析可知,對存在高血壓腎病問題的患者進行臨床治療的過程中,“福辛普利+氨氯地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀[12],安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應用價值。
[參考文獻]
[1] 王波,戴小華.干預CTGF在防治高血壓早期腎損害腎臟纖維化中的價值[J].安徽醫(yī)藥,2011(5):535-538.
[2] 黎雪英,曹龍翎.血清胱抑素C和尿白蛋白排泄率與原發(fā)性高血壓患者早期腎損害的相關分析[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學專業(yè),2012(22):288-289.
[3] 唐林.高血壓早期腎損害中醫(yī)證候調查及辨證治療41例高血壓早期腎損害臨床分析[D].北京:北京中醫(yī)藥大學,2012.
[4] 黃海艷.益腎平肝湯干預治療高血壓早期腎損害蛋白尿的臨床研究[D].濟南:山東中醫(yī)藥大學,2012.
[5] 蘇暢.益腎平肝湯治療高血壓早期腎損害尿滲透壓的臨床研究[D].濟南:山東中醫(yī)藥大學,2012.
[6] 李文麗.高血壓早期腎損害的流行病學調查及危險因素分析[D].濟南:山東中醫(yī)藥大學,2012.
[7] 王飛,卜培莉.高血壓早期腎損害的監(jiān)測指標[J].心血管病學進展,2009(1):79-83.
[8] 羅奇智,曾彩鳳.血清胱抑素C對高血壓早期腎損害的診斷價值[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2010(2):101-102,105.
[9] 朱喜英,梁賢棟,胡宗仁,等.益腎平肝方對高血壓早期腎損害患者動態(tài)血壓、腎功能及血管內皮功能的影響[J].中成藥,2010(4):544-547.
[10] 霍日查,劉和,楊志剛.NAG、β_2-MG、CysC測定膀胱出口梗阻患者的早期腎損害的臨床意義[J].當代醫(yī)學,2010(10):111-112.
[11] 張光學,孔凡好,王靜.血、尿α_1微球蛋白與β_2微球蛋白檢測與高血壓早期腎損害相關性分析[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志,2013(7):100-102.
[12] 常連剛.尿α-L-巖藻糖苷酶對原發(fā)性高血壓早期腎損害的診斷價值[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學,2013(9):201-203.
(收稿日期:2014-04-19)endprint
福辛普利作為ACEI的第三代制劑,不含巰基,是唯一含膦酸基的血管緊張素轉換酶抑制劑,是真正肝腎雙通道代償性清除的ACE抑制劑,肝腎功能不全患者服用亦無須減量[8]。不良反應較少,作用時間長,口服吸收迅速。此外,在腎功能受損時,膽汁排泄可以補充腎臟排泄不足,以防止藥物在體內蓄積而產生不良反應。
氨氯地平能夠明顯提高血液以及腎臟局部NO水平[9],從而有效抑制腎臟局部血管的緊張素Ⅱ的分泌及其影響。氯胺地平通過對甲羥戊酸途徑的有效阻斷實現(xiàn)對非甾體類異戊二烯化產物生成的抑制,如此一來,使細胞內以G蛋白為代表的一系列重要蛋白質的異戊二烯化修飾過程受到較大程度的抑制[10],從而降低腎臟細胞增殖活性,減少腫瘤壞死細胞的相關有害因子分泌,進而弱化細胞外基質的不利積聚,對炎癥進行積極調整,加速抗血栓因子的生成,強化內皮功能,最終有效緩解和避免患者腎小球硬化的發(fā)生[11],實現(xiàn)對患者腎臟的積極有效保護。
Sukhija等對19755例該類患者的臨床資料進行研究發(fā)現(xiàn),他汀類藥物所具有的非調脂保護腎功能作用能夠使患者發(fā)展成為腎功能不全的可能性下降13%。當高血壓與血脂紊亂同時存在時,有一定幾率加速腎病進展。聯(lián)合應用ARB和他汀類調脂藥不僅可以降血壓,而且可以調血脂,與此同時,還兼具腎臟保護這一作用,因而也在高血壓腎病的臨床治療中獲得了一定關注。
3.3 結果分析
該研究中,基于臨床治療效果分析,觀察組的總有效率較為理想,高達95.2%,對照組略遜一籌,僅達到83.3%,觀察組占優(yōu),且差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);基于收縮壓及舒張壓改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05);基于微量白蛋白、血尿素氮以及血肌酐改善角度分析,觀察組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。由上述分析可知,對存在高血壓腎病問題的患者進行臨床治療的過程中,“福辛普利+氨氯地平”療法,具有更為優(yōu)異的臨床治療效果,可以在很大程度上改善甚至完全消除患者諸多臨床癥狀[12],安全系數(shù)較高,因而具有良好的臨床應用價值。
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[11] 張光學,孔凡好,王靜.血、尿α_1微球蛋白與β_2微球蛋白檢測與高血壓早期腎損害相關性分析[J].中國冶金工業(yè)醫(yī)學雜志,2013(7):100-102.
[12] 常連剛.尿α-L-巖藻糖苷酶對原發(fā)性高血壓早期腎損害的診斷價值[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學,2013(9):201-203.
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福辛普利作為ACEI的第三代制劑,不含巰基,是唯一含膦酸基的血管緊張素轉換酶抑制劑,是真正肝腎雙通道代償性清除的ACE抑制劑,肝腎功能不全患者服用亦無須減量[8]。不良反應較少,作用時間長,口服吸收迅速。此外,在腎功能受損時,膽汁排泄可以補充腎臟排泄不足,以防止藥物在體內蓄積而產生不良反應。
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