摘 要：該文通過對運(yùn)動員竇性心動過緩產(chǎn)生的原因及運(yùn)動對于竇房結(jié)功能活動的影響進(jìn)行綜述，旨在揭示運(yùn)動引發(fā)竇房結(jié)功能障礙的發(fā)生機(jī)制，為進(jìn)一步探索運(yùn)動性心律失常的預(yù)防措施及臨床治療等奠定理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

關(guān)鍵詞：運(yùn)動員 竇房結(jié) 心動過緩 機(jī)制

中圖分類號：G8 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1674-098X（2014）06（a）-0218-01

高強(qiáng)度、長時間的身體訓(xùn)練在提高運(yùn)動成績的同時，也引起運(yùn)動員機(jī)體各組織器官的生理及病理性變化，其中，心血管系統(tǒng)的改變尤為突出[1]。竇房結(jié)（Sinoatrial Node， SAN）作為心臟節(jié)律的首要起搏點(diǎn)，在心臟的規(guī)律性活動中發(fā)揮重要作用。安靜狀態(tài)下的竇性心動過緩在運(yùn)動員中普遍存在[1]，例如，有報道顯示環(huán)法自行車賽頂級運(yùn)動員的安靜心率可低至30次/分鐘。一直以來，這種竇性心動過緩多被歸因?yàn)槊宰呱窠?jīng)張力增高，但這一解釋缺少有力證據(jù)支持[2]。因此，運(yùn)動對于SAN功能影響的發(fā)生機(jī)制成為運(yùn)動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域亟待解決的問題之一。

1 運(yùn)動對竇房結(jié)的組織學(xué)影響

與普通工作心肌細(xì)胞相比，SAN內(nèi)細(xì)胞具有能量代謝低的特點(diǎn)，這是SAN在缺血缺氧、代謝抑制等非生理?xiàng)l件下維持心臟正常節(jié)律的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，一次力竭運(yùn)動即可造成SAN內(nèi)的P細(xì)胞和T細(xì)胞發(fā)生損傷性改變，1周反復(fù)力竭運(yùn)動則可引起SAN細(xì)胞內(nèi)線粒體彌漫性增生、肌絲缺失、大量凋亡細(xì)胞散在分布、起搏細(xì)胞間連接混亂等超微結(jié)構(gòu)改變，進(jìn)而導(dǎo)致SAN起搏活動的產(chǎn)生、沖動傳導(dǎo)及SAN細(xì)胞組織電生理活動的變化，這可能與力竭運(yùn)動引起的某些竇性心律失常及SAN功能障礙有關(guān)，但運(yùn)動對于SAN組織結(jié)構(gòu)的改變與電生理功能之間的關(guān)系還需進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究。

2 運(yùn)動對竇房結(jié)功能影響的機(jī)制

既往研究認(rèn)為，運(yùn)動員竇性心動過緩多被歸因?yàn)槊宰呱窠?jīng)張力增高，是長期耐力訓(xùn)練引起的交感神經(jīng)張力降低和心臟對迷走神經(jīng)沖動敏感性增高的表現(xiàn)，是心臟對運(yùn)動產(chǎn)生的適應(yīng)性反應(yīng)。然而，Katona等研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動員的正常心率比非運(yùn)動員減慢約10次/分，而固有心率減慢約20次/分。Stein等研究發(fā)現(xiàn)，分別應(yīng)用阿托品和普萘洛爾阻斷自主神經(jīng)系統(tǒng)后，與正常非運(yùn)動員個體相比，現(xiàn)役運(yùn)動員（n=6）的SAN周期長度（sinus node recovery time， SNRT），SAN恢復(fù)時間（sinus cycle length， SCL），Wenckebach周期和房室結(jié)（Atrioventriculor Node， AVN）有效不應(yīng)期，最大SNRT/SCL均延長。這一結(jié)果表明，耐力訓(xùn)練可能會引起SAN固有功能的改變，包括SAN固有起搏活動的減少及固有心率的下降。Baldesberger等研究發(fā)現(xiàn)，退役的職業(yè)自行車運(yùn)動員中，病態(tài)SAN綜合癥具有較高的發(fā)病率，提示SAN由運(yùn)動訓(xùn)練引起的這一改變是不可逆的，可見，運(yùn)動訓(xùn)練引起的竇性心動過緩及SAN功能障礙在很大程度上是一種SAN固有結(jié)構(gòu)和功能的改變。

相關(guān)研究認(rèn)為竇性心動過緩可能是由于SAN離子通道的改變引起的。Allah等發(fā)現(xiàn)，在兔子出生后的發(fā)育過程中，心動過緩可能是由于HCN4，Nav1.5，Cav1.3 和NCX1的減少造成的，提示HCN4減少或K+通道表達(dá)上調(diào)是引起SAN功能障礙的主要原因。不同物種間也存在心動過緩，對比小鼠和人的心率可以發(fā)現(xiàn)，小鼠的心率約為400～800次/分，人類約為70次/分。人類較之鼠類心律慢的原因則可能是Nav1.5， Cav3.1，Cav3.2和HCN4通道下調(diào)。運(yùn)動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域相關(guān)研究表明，兩周反復(fù)力竭游泳運(yùn)動可明顯降低大鼠SAN細(xì)胞HCN2及HCN4通道基因表達(dá)，并可導(dǎo)致HCN通道介導(dǎo)的If電流密度減少達(dá)37%，可見，長時間高強(qiáng)度運(yùn)動對于HCN通道結(jié)構(gòu)組成及動力學(xué)的影響可能成為長期運(yùn)動訓(xùn)練引發(fā)竇房結(jié)功能障礙的主要離子通道機(jī)制之一[3]。

反復(fù)高強(qiáng)度運(yùn)動可引起SAN缺血缺氧性改變，Gryshchenko等模擬缺血狀態(tài)下細(xì)胞外的酸環(huán)境，在離體兔竇房細(xì)胞中觀察到舒張期去極化減慢，動作電位幅度減少以及最大舒張電位的去極化。兔SAN細(xì)胞代謝抑制中可出現(xiàn)ICa，L，IKr和If減弱，IK，ATP活化。另有研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動可引起ATP敏感型K+離子通道亞基Kir6.2 mRNA表達(dá)升高，該通道IK，ATP電流密度在對照組為1.02±0.07 pA/pF，兩周反復(fù)力竭運(yùn)動組則上升至3.77±0.05 pA/pF（P<0.01），可見，反復(fù)大強(qiáng)度運(yùn)動可引起竇房結(jié)細(xì)胞缺血缺氧及離子通道功能活動的改變[4]。從上述實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，缺血所導(dǎo)致的心臟自律性減慢不是由單一離子機(jī)制引發(fā)的，對于這一問題的深入研究將有助于揭示運(yùn)動導(dǎo)致SAN功能障礙的發(fā)生機(jī)制。

3 結(jié)語

綜上所述，長時間、高強(qiáng)度的運(yùn)動訓(xùn)練會導(dǎo)致多種類型心臟SAN功能異常，在高強(qiáng)度運(yùn)動訓(xùn)練中可導(dǎo)致猝死。因此，運(yùn)動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域應(yīng)著力探討力竭運(yùn)動狀態(tài)下，心臟竇房結(jié)細(xì)胞離子通道電生理學(xué)和分子結(jié)構(gòu)的改變，揭示運(yùn)動引發(fā)竇房結(jié)功能障礙的發(fā)生機(jī)制，為進(jìn)一步探索運(yùn)動性心律失常的預(yù)防措施及臨床治療、竇房結(jié)細(xì)胞離子通道的功能調(diào)節(jié)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制等奠定理論和實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)

[1] Boyett MR，DSouza A， Zhang H，et al.Viewpoint：Is the resting bradycardia in athletes the result of remodeling of the sinoatrial node rather than high vagal tone[J].J Appl Physiol，2013，114（9）：1351-1355.

[2] Santos M，Pinheiro-Vieira A，Hipólito-Reis A.Bradycardia in the athlete：don't always blame the autonomic system！[J].Europace，2013，15（11）：1650.

[3] 薄冰，常蕓.力竭運(yùn)動對大鼠竇房結(jié)超級化激活環(huán)核苷酸門控通道的影響[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，2012，31（9）：792-800.

[4] 薄冰，常蕓.力竭運(yùn)動對大鼠竇房結(jié)ATP-敏感型鉀離子通道的影響[J].中國運(yùn)動醫(yī)學(xué)雜志，2012，31（10）：861-867.endprint