【摘要】目的　探討在阻塞性肺氣腫的治療方法及療效。方法　將21例阻塞性肺氣腫患者采用支氣管擴(kuò)張、糖皮質(zhì)激素及抗感染治療臨床治療方法資料進(jìn)行分析。結(jié)果 臨床控制7例，顯效10例，有效3例，無效1例，總有效率95.24%。結(jié)論 改善氣流受限，解除氣道阻塞的可逆因素，主要通過藥物治療，預(yù)防和治療并發(fā)癥。

doi:10.3969/j.issn.1674-9316.2015.07.080

作者單位：163453 黑龍江省大慶龍南醫(yī)院

Clinical Treatment Experience on 21 Cases of the Chronic Obstructive Pulmonary Emphysema

WANG Zuoyan LI Yuhua Daqing Longnan Hospital， Daqing 163453， China

【Abstract】

Objective To discuss the treatment method and the curative effect of the obstructive emphysema. Methods Analysis the 21 cases in obstructive emphysema with bronchiectasis， glucocorticoid and anti infection treatment data. Results 7 cases were control， 10 cases were markedly effective，3 cases were effective， 1 case was invalid， the total efficiency was 95.24%. Conclusion The chronic obstructive pulmonary emphysema is treated to improve the airflow limitation， to relieve the airway obstruction reversible factors. Prevention and treatment of complications were treated mainly by drug.

【Key words】　Chronic obstructive emphysema， Drug therapy， Prevention

阻塞性肺氣腫簡稱肺氣腫，是指由于慢性支氣管炎、支氣管哮喘等慢性肺疾病或其他各種原因引起細(xì)支氣管的狹窄或不完全性阻塞致使終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端彈性下降，肺組織過度充氣、持久性膨脹，常伴有氣道壁破壞。臨床診斷主要依據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和胸部X線表現(xiàn)及肺功能檢查一般可以明確診斷。主要通過藥物治療，改善氣流受限，解除氣道阻塞。選取2012年3月～2014年3月收治的阻塞性肺氣腫患者21例臨床治療效果滿意，現(xiàn)分析如下。

1　資料與方法

1.1　一般資料

本組收治的阻塞性肺氣腫患者21例，其中男13例，女8例，年齡35～66歲，平均年齡41歲。所有患者均符合《慢性阻塞性肺病診治指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn) ［1］。原發(fā)病：慢性支氣管炎10例，肺結(jié)核4例，支氣管哮喘7例。

1.2　方法

1.2.1　支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用 抗膽堿能藥物如演化異丙托品是具有高選擇性的乙酰膽堿競爭性拮抗劑，抑制乙酰膽堿的上述作用。異丙托品定量吸入時，開始作用時間比β受體激動劑慢，但持續(xù)時間長，30～80 min達(dá)最大效果，持續(xù)4～6 h。劑量為40～80 μg（20 μg/噴），每日3～4次。由于該藥不良反應(yīng)小，可長期吸入。長期吸入未發(fā)現(xiàn)耐藥與明顯的不良反應(yīng)。β2受體激動劑劑量100～200 μg（100 μg/噴），每日不超過8～12噴。其長期緩釋劑口服對夜間與清晨癥狀緩解有利。血茶堿濃度>5 μg/ml，即有治療作用；>5 μg/ml，不良反應(yīng)明顯增加。

1.2.2　糖皮質(zhì)激素的治療　在穩(wěn)定期患者中僅20%～30%長程口服激素后得到改善。因而在給予長程治療前，必須進(jìn)行嚴(yán)格的試驗觀察，以肯定其有效性，這樣應(yīng)用就比較安全。

1.2.3　氧療　通常給予低流量吸氧，流量為1.5～2.5 L/min，夜間時加到3 L/min，吸氧持續(xù)時間以10～15 h/d為好。

1.2.4　威脅生命情況時的處理 當(dāng)患者發(fā)生意識模糊或昏迷；或呼吸心跳停止，呼吸空氣時PaO 2<6.7 kPa（50 mm Hg），PaCO 2≥9.3 kPa（90 mm Hg），pH<7.3等情況時應(yīng)積極搶救，給予加強(qiáng)護(hù)理治療，有條件者進(jìn)入ICU治療。主要治療措施包括：糾正缺氧，改善呼吸治療。除氧療、支氣管擴(kuò)張劑治療等外，應(yīng)積極給予抗菌藥物。

1.2.5　阻塞性肺氣腫患者營養(yǎng)療法 體重明顯下降≥10%及白蛋白＜30 g/L，血清轉(zhuǎn)鐵蛋白<1.5 g/L時，即應(yīng)給予葡萄糖及脂類，補充能量以達(dá)到患者基礎(chǔ)能量消耗，并注意蛋白質(zhì)（1.0～2.5 g/ kg/d）及維生素、鹽類等的補充。并發(fā)感染時，除了葡萄糖、脂類、鹽類外，特別要補充足夠的氨基酸。

1.3　療效標(biāo)準(zhǔn)

臨床控制：咳嗽氣喘等癥狀消失，聽診肺部啰音消失，如能控制感染及其他并發(fā)癥，加強(qiáng)體質(zhì)鍛煉；顯效：咳嗽，氣喘等癥狀消失，聽診肺部啰音消失；有效：咳嗽，哮喘和其他癥狀明顯減輕，聽診肺部啰音減輕；無效：咳嗽，哮喘和其他臨床癥狀加重。肺音聽診的無明顯變化。

2　結(jié)果

臨床控制7例，顯效10例，有效3例，無效1例，總有效率95.24%。

3　討論

慢支及其他肺部疾病反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致氣道阻塞，肺泡過度通氣，并使肺泡壁彈性減弱、破壞，形成肺氣腫。關(guān)于肺氣腫的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。現(xiàn)認(rèn)為無論是彈性蛋白酶生成增多或彈性蛋白酶抑制物生成減少或者兩者并存，均可導(dǎo)致肺氣腫。部分肺氣腫患者有家族性，即因先天性遺傳缺乏α 1-抗胰蛋白酶所致。肺氣腫的基本病理變化為肺泡壁的破壞，致使充氣間隙擴(kuò)大而數(shù)量減少。

迄今為止，戒煙和長期吸氧兩種方法能顯著改善疾病的自然病程。吸煙者EFV1下降顯著，但在停止吸煙后雖然FEV1值降低，但其下降斜率則和不吸煙者趨向接近，延緩了肺功能的損害。慢性阻塞性肺疾病存在著可逆成分，包括平滑肌收縮，水腫和炎癥。氣道重塑加重刺激菲特各向異性的高反應(yīng)性。支氣管擴(kuò)張劑可舒張平滑肌，減輕氣道過度反應(yīng)，改善癥狀發(fā)生。氧療由于缺氧可引起細(xì)胞損傷，糾正缺氧對具有進(jìn)行性發(fā)展的重度慢阻肺患者具有重要作用，能阻斷肺動脈高壓的進(jìn)一步加劇 ［2］。已證明長期家庭氧療可改善慢阻肺伴慢性呼吸衰竭患者的生存率。引起COPD急性加重的原因首先為氣管支氣管病毒或細(xì)菌感染，其次考慮為肺炎、肺栓塞、自發(fā)性氣胸、不適當(dāng)給氧、心力衰竭、不適當(dāng)使用安眠藥、利尿藥、呼吸肌疲勞以及合并其他疾病（糖尿病、電解質(zhì)紊亂、胃腸道出血、營養(yǎng)不良）等。

阻塞性肺氣腫患者的營養(yǎng)問題又重新引起重視。許多研究結(jié)果表明，本病患者由于能量的大量消耗和補充不足，大多伴有較嚴(yán)重的營養(yǎng)不良，且病情的嚴(yán)重程度與營養(yǎng)不良的程度顯著相關(guān)。體重下降明顯者，氣道阻塞嚴(yán)重，呼吸肌易疲勞而導(dǎo)致呼吸功能不全，生存時間較短，血漿膠體滲透壓愈低，氣體交換障礙愈明顯 ［3］。營養(yǎng)不良對肺氣腫及感染的發(fā)生、發(fā)展均有促進(jìn)作用，可影響抗胰蛋白酶的產(chǎn)生，并增強(qiáng)彈性蛋白酶的活性，同時削弱抗氧化系統(tǒng)的作用，使蛋白酶－抗蛋白酶失衡，促進(jìn)肺氣腫的發(fā)生、發(fā)展。因此，在阻塞性肺氣腫患者保持足夠的能量供給，有利于控制感染，防治肺氣腫，減少急性發(fā)作和呼吸衰竭的發(fā)生，提高生活質(zhì)量及存活率。